帕金森病。（最新文档）.pptxVIP

帕金森病

(ParkinsonDisease);SummaryofParkinson′sdisease

History ?

Epidemiology

Etiology?

Neuropathology ?

Neurochemistry

Clinicalfeatures

Diagnosis

Therapy ?

;MonographbyJamesParkinson

1817;Epidemiology;;

;EtiologyofParkinson’sDisease;Pathology;Pathology;胞漿內出現特徵性嗜酸性蛋白包涵體--Lewy小體

a-突觸核蛋白是Lewy小體中重要成分

類似改變見於藍斑、中縫核、迷走神經背核等，程度較輕

形成的機制和病理意義仍不明確;2005年Braak提出的PD病理分期;Biochemistry;1958年瑞典的Carlsson首先提出腦內含有多巴胺（DA)、多巴胺可能是腦內的獨立神經遞質、參與運動功能的調節

1960年Hornykliewicz通過屍檢發現PD病人紋狀體DA嚴重不足，闡明了PD最關鍵的神經生化機制，奠定了左旋多巴治療的理論基礎

Carlsson因發現DA的信號轉導功能及其在控制運動中的作用而成為2000年諾貝爾醫學獎的得主之一;Biochemistry;;Clinicalfeatures;運動症狀;運動症狀--靜止性震顫(statictremor);;運動症狀--靜止性震顫(statictremor);運動症狀--肌強直(rigidity);運動症狀--肌強直(rigidity);運動症狀--運動遲緩(bradykinesia);運動症狀--姿勢步態異常;運動症狀--姿勢步態異常;非運動症狀;ClinicalStage;輔助檢查(LabExamination);帕金森病臨床診斷標準;鑒別診斷（DifferentialDiagnosis）;鑒別診斷---特發性震顫;鑒別診斷---多系統萎縮(MSA);橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA）MSA-C型;鑒別診斷---進行性核上性麻痹（PSP）;PSP腦幹和中腦萎縮;PSP的垂直凝視不能;鑒別診斷---肝豆狀核變性（Wilson病）;肝豆狀核變性;Therapy;Therapy;多巴胺的合成和代謝;藥物治療：抗膽鹼能藥物;金剛烷胺;多巴胺替代治療;作用：對各期病人均有效，對震顫、運動遲緩和肌強直均有較好的療效。

藥物：

左旋多巴+苄絲肼=美多芭、HBS控釋劑、美多芭快

左旋多巴+卡比多巴=帕金寧、息寧;劑型：

普通劑型：美多芭

控釋劑：息寧(Sinemet)

彌散型製劑或水劑：美多芭快;治療原則

從小劑量開始，緩慢遞增劑量

劑量應個體化

飯前1小時或飯後1小時半服用

副作用：

消化道症狀體位性低血壓、心律失常

幻覺、焦慮等精神症狀

劑末現象、開-關現象和異動症等併發症

;L-dopa的併發症;症狀波動

●療效減退或劑末惡化

定義：每次用藥有效作用時間縮短，症狀隨血藥濃度發生波動

處理：增加每日服藥次數

增加每次服藥劑量

改用緩釋劑

加用其他輔助藥物

●“開-關”現象

定義：症狀在突然緩解（開期）與加重（關期）之間

波動

特點：與服藥時間、血藥濃度無關，發生機制不詳

處理：困難，可試用DA受體激動劑、控釋型複方左旋多巴

;

異動症(運動併發症.wmvdyskinesia)

●劑峰異動症：出現在血藥濃度高峰期

與用藥過量或紋狀體DA受體超敏有關

處理：減少複方L-Dopa單次劑量，晚期可加用DA受體激動劑

●雙相異動症：在劑峰和劑末均可出現，機制不清

處理：治療困難，可嘗試增加複方L-Dopa單次劑量及服藥次

數；加用DA受體激動劑

●肌張力障礙：足或小腿痛性痙攣，多發生於清晨服藥之前

處理：睡前服用複方L-Dopa控釋劑或長效DA受體激動劑

起床前服用美多巴;多巴胺受體激動劑;B型單胺氧化酶抑制劑;COMT抑制劑;非運動症狀的治療;外科治療

原理：糾正基底節過高的抑制性輸出

僅能改善症狀