A型主动脉夹层的外科治疗PPT课件.pptx

A型主动脉夹层的外科治疗1

1761年Morgagni首次描述主动脉夹层特点：外膜下血肿1819年ReneLaennec，法国医生，听诊器发明者冠名“DissectingAneurysm”1822年Shekelton发现主动脉夹层的“双桶”现象1933年Kellogg报道65％主动脉夹层病例死于瘤体破裂1935年Gurin用右髂动脉开窗术治疗主动脉夹层获成功历史回顾2

1954年DeBakey采用主动脉弓降部切除治疗主动脉夹层1958年Bahason成功施行升主动脉替换术1965年DeBakey胸腹主动脉替换获得成功1968年Bentall成功施行Bentall手术治疗主动脉夹层1981年Carpentier旷置主动脉夹层和将降主动脉血流逆转的血栓旷置术1982年Crawford提出主动脉夹层分期手术1993年Massimo提出对主动脉夹层进行I期全主动脉置换术历史回顾3

发病率美国：根据大组尸检结果，年发病率为20～30／100万人口,大约每年9000例，50～70岁多见，男女中国：大陆尚未见确切统计数字，台湾42例/百万人。特点：发病率高，青壮年居多：高血压的知晓率和控制率很低马凡综合征＋主动脉根部瘤＋StanfordA／B型夹层多于发达国家,无症状单纯根部瘤确诊率低平均年龄低于西方15－20岁,可预期寿命长经济水平有限,卫生资源分布不均衡：急性期多数死于医院外或住院早期4

病因高血压病动脉壁中层病变（马凡综合症、ED综合症、大动脉炎）主动脉粥样硬化遗传因素（无症状家族性夹层动脉瘤）外伤其他（先天性因素、弓缩窄、妊娠）5

发病机制以主动脉中层变性为病理改变，使动脉壁的承受能力减少，其中以升主动脉和弓降部转折处变化最明显，造成动脉内膜破裂，血流进入血管壁间形成夹层6

发病机制有以下几种情形：一个破口，血流不断进入，假腔逐渐扩大，压迫真腔，甚至使真腔完全闭合，下半身缺血，疼痛明显一个破入口，并有一个或多个出口，疼痛可缓解弓降部夹层逆行撕裂至升主动脉（StanfordB型→StanfordA型）夹层压迫或撕裂冠状动脉开口，造成急性心梗渗血：心包积液、心包填塞、胸水夹层穿破血管外膜：血胸、纵隔血肿7

致死原因主动脉破裂、心包填塞主动脉夹层致死的首要原因，约占70%主动脉瓣关闭不全急性左心衰近端夹层主动脉瓣关闭不全的发生率50%～70%重要脏器供血障碍脏器缺血坏死，造成脏器功能衰竭；心、脑、脊髓、腹腔脏器(肝、肾、肠道）、下肢冠状动脉断裂8

主动脉夹层分期急性期：发病时间：2周为急性；主动脉直径轻度增大慢性期：发病时间：2周为慢性。伴主动脉瘤样扩张72h内夹层没有稳定，病情极易突然变化，并发症和死亡率极高，超急性期9

分型DeBakey：I/II/IIIa/bStanford：A/B约占66％约占33％10

细化分型A型主动脉根部病变程度：A1型、A2型、A3型主动脉弓部有无累及：C型、S型11

自然病程A型主动脉夹层的预后极差：未能早期诊断或未妥善处理，绝大多数患者早期死亡50％在发病后48h内死亡70％在1周内死亡90％在3个月内死亡赫斯特等人—505患者急性A型夹层（1958年）12

病情凶险进展快保守治疗死亡率高效果差外科手术是唯一有效的治疗方法紧急手术StanfordA型主动脉夹层治疗13

内科治疗（术前过度治疗）：降压、镇痛、镇静、吸氧等内科药物治疗主要侧重两个方面：①降低收缩压；?②降低左室射血速度（dp/dt）。β受体阻滞剂应作为内科治疗的基石手术指征：急诊手术：所有急性A型；心包填塞；器官缺血；主动脉瓣关闭不全手术危险因素：高血压、少尿、昏迷、腹胀、血便、血管畸形治疗14

手术原则：减少主动脉破裂的风险，改善器官供血，处理好主动脉根部和弓部，努力减少再次手术的可能性手术方式的选择：HowMuchisEnough?治疗主动脉根部处理主动脉弓部处理15

体外循环股动脉、腋动脉插管技术深低温停循环技术选择性脑灌注技术脊髓保护技术血液保护技术外科技术16

StanfordA夹层弓部病变升主动脉替换S型根部病变A3C型合并胸腹主动脉扩张根部替换术根部成形术保留根部全弓替换支架象鼻A2A1全主动脉替换次全弓替换或外科治疗策略17

主动脉根部手术（Bentall、Cabrol、Wheat、David术、“三明治”成形术等）升主动脉手术（升主动脉人工血管置换）主动脉弓部手术（次全置换、岛形全弓置换、分支血管全弓置换、支架象鼻手术等）冠脉搭桥手术A型夹层外科手术方式18

冠状动脉移植加带