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中医药抗氧化损伤防治阿尔茨海默病
【摘要】从氧化损伤方面简要阐述了Aβ在AD发生发展过
程中的致病作用,举例说明中药单味药及其提取物、中药复方在抗氧化
损伤方面作用显著,值得深入研究。
【关键词】氧化损伤;阿尔茨海默病;β淀粉样蛋白
阿尔茨海默病是发生于老年前期和老年期的以记忆力渐进性
减退、并影响生活和社会活动能力为特征的渐进性大脑退行性变疾病。
也是老年期痴呆中最为常见的类型之一,致残率、死亡率高。现代医
学对本病的防治研究尚未取得突破性进展。近年来,中医药防治阿尔
茨海默病的研究取得了可喜的进展,引起了国内外医学界的关注。
1β淀粉样蛋白与自由基
Aβ可以通过多条途径诱导ROS的产生:(1)Aβ的寡聚体与金
属离子(Fe2+、Cu2+)结合,通过Fenton反应,可以从过氧化物如H2O2
中获得羟自由基;(2)Aβ可以与神经细胞和胶质细胞膜上的晚期糖化
终末产物受体(receptorspecificforadvantedglycosylationend
products,RAGE)结合,从而引起其下游NADH氧化酶的激活,产生ROS
[1]。有学者认为是Aβ直接作用NADHP细胞色素P450,作为后者的
异常底物而引起氧应激的;(3)间接作用:Aβ诱导局部的免疫反应,
产生炎症因子,从而形成一个氧应激的微环境;(4)Aβ的前体APP也
可能在细胞氧化过程中有作用。因为APP结构上有Cu结合位点,可以
与Cu2+结合而聚合Cu2+,通过Fenton反应而产生自由基产物,所以推
测APP是某种Cu或Zn的转运体[2]。产生的活性氧包括O2、H2O2、
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OH、NO等,可以过度氧化细胞的生物大分子物质。产生的毒性效应
主要通过以下途径引起细胞损伤:(1)氧化DNA,引起核苷酸二聚体化,
最终引起复制过程出现错误;(2)氧化细胞内很多重要的蛋白,如酶、
结构蛋白等,使其功能改变;(3)氧化神经细胞膜脂质,导致细胞膜的
离子通道和葡萄糖转运体功能受损,依次引起细胞的离子稳态和能量
代谢破坏,从而导致突触的功能障碍和神经元易受兴奋性毒性的伤害
和凋亡[3],最终导致膜障碍以及细胞溶解[4];(4)最近观点认为,
Aβ诱导产生的H2O2是细胞凋亡的第二信使,它的产生可以激活与细
胞凋亡相关的基因,如cJun,NFκB,P53,caspase等,从分子
水平说明Aβ的毒性作用。
Aβ可以诱导ROS产生,同时ROS如H2O2也可以在APP基因
不影响表达的情况下,导致β裂解酶的产生,使全长APP蛋白水平下
降,Aβ的产生和聚集增加。所以Aβ和氧应激间形成了恶性循环。
2中药抗氧化损伤
目前的研究认为,自由基造成的脂质过氧化是缺血性脑损伤
的重要机制,自由基损伤发生于脑组织中智能相关结构时,便会导致
记忆障碍。所以,AD与自由基损伤关系密切。
2.1单味药及其提取物李玮等[5]研究人参皂甙对β
淀粉样蛋白诱导THP1细胞表达诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧
化氮(NO)影响,发现Aβ模型组明显高于对照组(P<0.01)。与模型组
比较,人参皂甙可明显减少THP1细胞iNOS的表达和NO的产生(P
<0.05)。赵丽波等[6]研究发现Aβ损伤PC12细胞后,线粒体COX
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活性降低,
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