b04糖尿病急性并发症诊断和治疗网络版课件.ppt

第四讲糖尿病急性并发症的诊断与治疗本讲内容糖尿病急性并发症的类型及特点糖尿病急性并发症的临床治疗糖尿病急性并发症的类型中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)分秒必争！糖尿病酮症酸中毒(DKA)高血糖高渗综合征(HHS)糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病急性并发症的流行病学美国CDC统计1988年到2009年由于DKA住院的DM患者：增长率达57%1，其增长率超过新诊断糖尿病增长率T1DM导致DKA占2/3，男女比例相当22.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.3.陈雪峰.中国循证医学杂志,?2008;7:525-528.DKA的年龄分布2国内华西医院1996至2005年住院DM患者急性并发症3：平均发生率16.8％，总体呈逐年上升趋势病因中，DKA最常见，为70.4％，HHS占12.2％，乳酸性酸中毒仅为2.2％（其余15.2%为低血糖）DKA和HHS的死亡率及原因总死亡率死亡原因DKA约1%(老年合并其他严重疾病时5%)常见1型糖尿病，50%年龄小于24岁老年合并其他严重疾病的死因非高血糖和酮症直接导致，而是诱发疾病HHS5%-20%昏迷、高龄、低血压以及合并严重疾病KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS首都儿科研究所从1995年1月至2009年12月1065例新诊断的糖尿病患儿中筛选DKA和HHS，结果显示：CaoBY.JClinPediatr,2012,30(12):1105-1109DKA和HHS的主要诱因PollockF.AACNAdvCritCare.2013;24(3):314-24.KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.DKA和HHS的病因和发病机制区别点DKAHHS好发人群T1DM老年T2DM致病史未正规治疗；前驱疾病数天饮水障碍-老年患者前驱疾病数周胰岛素水平绝对缺乏脂肪分解增加相对缺乏足以抑制脂肪分解酮体水平酮体大量生成(血酮体＞3.0mmol/L)→代谢性酸中毒无酮体或很少有效血浆渗透压可变由于脱水显著增高(≥320mOsm/L)血糖水平升高(一般在16.7~33.3mmol/L)异常升高(≥33.3mmol/L)中华糖尿病杂志2013;8(5):449-461DKA和HHS病理生理改变KitabchiAE.DiabetesCare.2009;32(7):1335-43.胰岛素绝对缺乏胰岛素相对缺乏↑脂肪分解↑FFA到达肝脏↑生酮作用↓碱储备甘油三酯↓蛋白合成↑蛋白分解↑反向调节激素↑糖异生底物↑肝糖分解糖尿（高渗性利尿）水和电解质丢失脱水肾功能受损无酮体生成或非常少++摄水减少高血糖↑糖异生↓葡萄糖利用↑酮症酸中毒高渗状态HHSDKA高脂血症DKA和HHS的临床表现中国2型糖尿病防治指南(2013年版,征求意见稿)中国1型糖尿病诊治指南，2012区别点DKAHHS起病程度急隐匿、缓慢代谢谢酸中毒的表现有，呼吸深快，呼气有烂苹果味（丙酮气味）无胃肠道症状多见，恶心、呕吐、腹痛少见，若存在胃肠道感染可出现水钠代谢代偿期烦渴多饮、多尿，失代偿后可出现脱水现象多尿，脱水貌（皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷）神经系统表现没有HHS严重，表现为头痛、软弱、嗜睡、各种反射迟钝或消失；严重逐渐进入昏迷意识障碍严重，表现为局灶神经系统症状(偏盲、偏瘫、幻觉等）；注：误诊为脑血管意外而使用脱水剂可加速死亡DKA和HHS的诊断标准中华糖尿病杂志2013;8(5):449-461.指标DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L）13.913.913.933.3动脉血pH7.25-7.307.00-7.257.007.30血清HCO3-(mmol/L)15-1810-151018尿酮1阳性阳性阳性微量血酮1阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压2可变的可变的可变的＞320mmol/L阴离子间隙3101212可变精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷注：1.硝普盐法2.血浆有效渗透压的计算公式=2×([Na+]+[K+])