冠心病通俗讲解.ppt

*感谢大家观看第21页,共21页，2024年2月25日，星期天关于冠心病通俗讲解冠心病---定义冠状动脉粥样硬化冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔狭窄阻塞管腔痉挛心肌缺血缺氧→心脏病第2页,共21页，2024年2月25日，星期天第3页,共21页，2024年2月25日，星期天冠心病—病因病因尚未完全确定，主要的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟第4页,共21页，2024年2月25日，星期天冠心病（动脉粥样硬化）的发病机制内皮损伤反应学说脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说第5页,共21页，2024年2月25日，星期天动脉粥样硬化形成脂质脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关内皮细胞平滑肌细胞第6页,共21页，2024年2月25日，星期天巨噬细胞的清除反应脂质单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞第7页,共21页，2024年2月25日，星期天动脉粥样硬化斑块脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞中层平滑肌细胞第8页,共21页，2024年2月25日，星期天分型急性冠脉综合症慢性冠脉病不稳定型心绞痛非ST段抬高性心肌梗死ST段抬高性心肌梗死稳定型心绞痛冠脉正常的心绞痛无症状性心肌缺血缺血性心力衰竭第9页,共21页，2024年2月25日，星期天心绞痛1、冠状动脉血流量不能满足心肌代谢需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，即可发生心绞痛。2、产生疼痛的原因,可能是在缺血缺氧情况下，心肌积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸等，刺激心脏自主神经的传入末梢，传入大脑，产生疼痛的感觉。第10页,共21页，2024年2月25日，星期天临床表现⒈诱因：体力活动、情绪激动、寒冷、饱餐、吸烟、心动过速、休克；⒉部位：①胸骨后或心前区；②手掌大小，界限不清；③可放射到左臂内侧、小指和无名指。⒊性质：“四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四感”、“三不”)；第11页,共21页，2024年2月25日，星期天实验室检查负荷心电图：运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低=0.1mv持续2分钟第12页,共21页，2024年2月25日，星期天冠状动脉造影：正常病变第13页,共21页，2024年2月25日，星期天治疗治疗原则1、消除诱发因素：劳累、情绪激动、饱餐、寒冷等2、改善冠脉血供、减少心肌氧耗3、治疗动脉粥样硬化4、降低不稳定型心绞痛和心梗的发生率第14页,共21页，2024年2月25日，星期天治疗药物发作时治疗缓解期治疗休息硝酸酯制剂包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯等（作用机理：扩张冠状动脉，降低阻力。扩张周围血管，减少回心血量）避免诱因1、硝酸酯制剂2、β受体阻滞剂包括阿替洛尔等3、钙通道阻滞剂包括硝苯地平4、介入治疗5、、外科治疗（主动脉-冠状动脉旁路移植手术）第15页,共21页，2024年2月25日，星期天心肌梗死1、定义：是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起心肌严重而持久地急性缺血，造成心肌坏死。2、病因：冠状动脉粥样硬化（基本病因）、冠脉栓塞、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞。第16页,共21页，2024年2月25日，星期天心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）第17页,共21页，2024年2月25日，星期天临床表现第18页,共21页，2024年2月25日，星期天实验室检查血清酶 开始时间高峰时间持续时间肌红蛋白2h12h1~2d肌钙蛋白I3~4h11~24h7~10d肌钙蛋白T3~4h24~48h10~14dCK 6h24h3~4d

CK-MB 4h 16~24h3~4d

AST 6~12h 24~48h