病毒性肝炎教学.pptx

第三节病毒性肝炎

商洛职业技术学院

病理教研室

病毒性肝炎(virushepatitis)是由

肝炎病毒引起的、以肝细胞变性坏死为主要病变的一组传染病。

肝炎病毒有多种(甲型、乙型、丙

型、丁型、戊型和己型),具有传染性强、传播途径复杂、流行面广等特点。

我国人口HBsAg携带率约为10%。

患者可出现乏力、食欲减退、恶心、

肝肿大和肝功能损害，部分病人可有黄疽和发热。急性肝炎患者大多在6个月内恢复，但部分乙型肝炎和丙型肝炎患者可转为慢性，并有少数发展为肝硬变甚至原发性肝细胞癌。极少数病例呈急性重症经过。

名称

类型

传染途径

预后

甲型肝炎病毒

RNA

肠道

急性自限性疾病，

愈后有持久免疫力

乙型肝炎病毒

DNA

输血、母婴

密切接触等

大部分治愈，

少部分转为慢性

少数呈重症过程

丙型肝炎病毒

RNA

输血

密切接触

部分治愈，

部分转为慢性

丁型肝炎病毒

RNA

输血、母婴

密切接触等

只感染HBSAg携

带者，使病情加重恶化或慢性化

戊型肝炎病毒

RNA

肠道

急性病程，孕妇易

感性高、病情重

各型肝炎病毒的特点及其传染途径

二、发病机制

HBV通过细胞免疫反应导致肝细胞的损伤；其它病毒直接损伤肝细胞。

1.免疫反应正常时，急性普通(轻)型肝炎；

2.免疫反应过强时，重型肝炎；

3.免疫反应较低或受抑制时，慢性化；

4.免疫反应不足或缺乏时，无症状的病毒携带者。

三、基本病理变化

1.变性、坏死为主要病变；

2.炎细胞浸润；

3.肝细胞的再生和间质的反应性增生。

肝板-

肝血窦-|

肝小叶的微细结构H·E

门管区

中央静脉

。

终末支

一中央静脉

肝幽实

小叶间动脉

小叶间静脉

小叶间胆苷

(一)肝细胞变性

1.细胞水肿：胞质疏松化---气球样变性。

2.毛玻璃样变性：不透明似毛玻璃。胞质呈嗜

酸性细颗粒状，内含有大量的HBsAg。

3.脂肪变性多见于丙型肝炎。

4.嗜酸性变单个或几个细胞，散在于小叶内。

体积缩小，嗜酸性增强。

(二)肝细胞坏死、凋亡

1.溶解坏死(lyticnecrosis)最为常见，由气球样变的肝细胞发展而来，胞核固缩、碎裂，胞质溶解液化直至细

胞消失。

1).点灶状坏死：散在于肝小叶内单个或数个相邻肝细胞的坏死。

2).碎片状坏死：肝小叶周边界板的灶性坏死，依界板被破坏的范围，碎片状坏死分为轻、中、重度。

3).桥接坏死：指在中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间，或两个汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带。

4).大片坏死及亚大片坏死：前者为波及几乎整个肝小叶的坏死。后者为波及肝小叶较大范围的坏死。

2.凋亡：嗜酸性变进一步发展为细胞调亡小体--嗜酸性小体。常单个存在于肝细胞索中。

急性普通型肝炎(点状坏死)

(三)炎细胞浸润

汇管区和肝小叶内的坏死区有数量不等的炎细胞浸润，

主要为淋巴细胞和单核细胞，也见少量中性粒细胞和浆细胞。

(四)肝细胞及小胆管再生

肝细胞再生：体积较大，胞浆嗜碱，核染色深，可有双核。肝索的纤维支架塌陷，再生的肝细胞不能恢复原有结

构，出现结节状再生。此外，细小胆管也可出现不同程度的增生。

(五)间质反应性增生

枯否细胞增生、肥大，吞噬坏死组织碎片或色素颗粒等。

间叶细胞增生至纤维组织大量增生，形成穿插于肝小叶

内的纤维隔，可导致肝硬变。

四、临床病理类型

(一)临床病理分类

1.临床类型

(1)急性肝炎：急性黄疸型；急性无黄疽型。

(2)慢性肝炎：轻型；中型；重型。

(3)重型肝炎：急性重型；亚急性重型；慢性重型。(4)淤胆型肝炎。

(5)肝炎后肝硬变。

2.病理组织学类型

(1)急性病毒性肝炎：轻型肝炎；较重型肝炎。

(2)慢性病毒性肝炎：轻度；中度；重度。

(3)重型肝炎：急性；亚急性；慢性。

(4)肝硬变：活动性；静止性。

慢性肝炎三种类型的区别

●1、肝细胞的坏死程度

●2、肝小叶的破坏程度

●3、纤维结缔组织的增生程度

4

临床病理联系及结局：

因肝实质有较大范围的坏死，故临床有较重的肝功能不全的表现，实验室检查多项异常。如积极治疗有停止进展和治愈的可能，如病程历时较长(超过1年),肝内病变反复进行性发展，

逐渐过渡为坏死后肝硬变。病情严重者可死于肝功能衰竭。