感染性休克病人的麻醉管理.pptx

感染性休克病人的麻醉管理提出问题感染性休克的诊断？感染性休克的病理生理变化？感染性休克的液体复苏？血管活性药物和正性肌力药物的时机及药物选择？感染性休克激素使用的时机、剂量、持续时间?Lac对感染性休克治疗的指导意义？一、感染性休克的诊断？感染性休克的临床诊断标准：脓毒症患者经充分容量复苏后仍存在持续性低血压，需缩血管药物维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg且血清乳酸水平≥2mmol/l，根据这一组合标准，感染性休克的住院病死率超过40%。01感染性休克的诊断在脓毒症基础上，对于基础器官功能障碍未知的患者的，基线的序贯器官衰竭评分（SOFA）评分设为0，将感染性后SOFA评分快速增加大于等于2作为脓毒症器官功能障碍的临床判断标准。02脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍19922001200820122016输液后仍低血压器官功能障碍全身炎症反应感染脓毒症休克脓毒症重度脓毒症脓毒症感染脓毒症休克器官功能障碍，SOFA≥2输液后仍低血压，血乳酸2mm输液后仍低血压，血乳酸2mm脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的官功能障碍表7qSOFA标准项目标准呼吸频率≥22次/min意识改变收缩压=100mmHg脓毒症被定义为宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍19922001200820122016输液后仍低血压器官功能障碍全身炎症反应感染脓毒症休克脓毒症重度脓毒症脓毒症感染脓毒症休克器官功能障碍，SOFA≥2输液后仍低血压，血乳酸2mm输液后仍低血压，血乳酸2mm脓毒性休克是指脓毒症发生了严重的循环、细胞和代谢异常并足以使病死率显著增加疑似感染的患者监测临床病情，若有提示则重新评估脓素症的可能性否否仍然怀疑脓毒症qSOFA≥2是是评估器官功能障碍的障碍监测临床病情，若有提示则重新评估脓素症的可能性否SOFA≥2脓毒症否尽管充分的容量复苏，患者是否(1)需用缩血管药物维持MAP65≥mmHg(2)血乳酸2mmol/L感染性休克是二、感染性休克的病理生理变化感染、炎症反应与免疫：SIRS代偿性抗炎反应综合征（CARS）二.微循环的变化：外周血管阻力下降，同时容量血管扩张，导致有效循环血量不足，组织器官低灌注，并最终微循环障碍。微动脉对包括舒血管物质、缩血管物质及内皮介导的收缩反应低下；毛细血管通透性增加；内皮细胞黏附效应增加；出凝血功能的紊乱；有效毛细血管床的减少，灌注不良毛细血管的比例增加。是什么驱动血液回流到心脏？感染性休克的临床分期03微循环衰竭期（休克难治期，弥散性血管内凝血期DIC，不可逆期）02瘀血性缺氧期（休克进展期，可逆性失代偿期）01缺血性缺氧期（休克早期，代偿期）核心：组织的有效氧供障碍心血管功能障碍：急性全身感染引发的心肌功能抑制可造成心脏泵功能减低，心排血量减少，以致于不能满足组织代谢的需求，甚至引发心源性休克而危机各重要器官的血流灌注高动力性（高排低阻）低动力性（低排高阻）呼吸系统障碍：由于SIRS反应可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）肾功能障碍：近年研究感染性休克时肾血流正常甚至增加，然而肾皮质和髓质血流出现再分布，肾血流增加的同时肾小球滤过率反而降低，肾血管阻力增加/毛细血管渗漏以及炎症导致微循环功能障碍。脑功能障碍：急性意识改变，包括昏迷和神智失常，少见癫痫血液系统功能障碍：PT、APTT延长，血小板计数减低，血浆纤溶蛋白降低内分泌系统：血管加压素水平降低，甲状腺功能减低，肾上腺对促肾上腺皮质激素的反应降低，胰岛素抵抗和高血糖等。肝功能障碍：转氨酶、乳酸脱氢酶、胆红素升高十.胃肠道功能障碍：感染性休克状况下，内脏血管选择性收缩以保证重要生命器官的血液供应，造成胃肠道缺血缺氧，上皮坏死脱落，肠道屏障功能受损。通透性增加，细菌、内毒素和其他炎症介质扩散，加重全身炎症反应和导致其他器官功能障碍。三、感染性休克的液体复苏2液体复苏：给予充分的血容量支持，迅速恢复循环血容量，以增加心排血量和运输氧的能力。近年来研究，以中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%或SvO265%或乳酸清除率10%作为扩容治疗的生理指标混合静脉血氧饱和度（SvO2）68%~77%是指肺动脉血中的血氧饱和度，它反应组织的氧合程度，受氧供和氧耗的影响。SvO2与CO和CI有高度相关性。常见降低的原因有心输出量下降导致的血循环量不足、周围循环衰竭、败血症、心源性休克、甲亢、贫血、肺部疾病等导致的氧合功能减低者。SvO2下降而动脉血氧