脑缺血再灌注损伤与脑复苏.ppt

脱水疗法注意事项：①甘露醇和速尿联用，以增加疗效；②体液负平衡：脱水最初1～2日内脱水剂宜偏大；③注意水、电解质平衡，防止血液浓缩；④心功能不全或肾功能不全时，禁用甘露醇；⑤合并低血压或休克时，改用低分子右旋糖酐和白蛋白等；⑥脱水效果以双眼球稍下陷，眼球张力降低、皮肤弹性减低为衡量标准，并保持循环稳定，有条件者监测颅内压。第32页,共50页，2024年2月25日，星期天四、阿片受体拮抗剂作用机制：逆转内啡肽所介导的心肺脑功能抑制，促进自主呼吸的恢复增加脑缺血区的血流量，减轻脑水肿降低氧自由基损伤降低细胞膜通透性，稳定溶酶体膜第33页,共50页，2024年2月25日，星期天阿片受体拮抗剂纳络酮是特异性阿片受体拮抗剂，与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽，竞争性的抑制内啡肽与阿片受体的结合，从而抑制内源性内啡肽的病理效应临床常用剂量为10μg/kg，皮下静脉气管内给药均可，必要时还可重复应用第34页,共50页，2024年2月25日，星期天五、其它药物钙拮抗剂：尼莫地平自由基清除剂：依达拉奉、维生素C，维生素E、中药制剂（如丹参、川芎嗪）等。镁剂：莨菪类药物：山莨菪碱脑细胞活性药物：能量合剂、脑活素、胞二磷胆碱、二磷酸果糖、神经节苷脂、乌司他丁。第35页,共50页，2024年2月25日，星期天六、转基因治疗目前，缺血缺氧性脑损伤的基因治疗日益受到重视研究方向主要包括拮抗炎症反应，抑制细胞凋亡的发生，促进损伤区侧支循环的建立，增加神经保护性因子的生成等研究发现Bcl-2原癌基因的表达能阻止由自由基兴奋性氨基酸等所导致的神经细胞死亡，将携带HSP72基因的HSV载体注入大鼠脑内，HSP72过度表达，可明显增强神经元对于缺血的耐受性第36页,共50页，2024年2月25日，星期天七、脑保护的基础支持性措施①控制过度通气。②控制躁动与抽搐：硫贲妥钠。③能量补充及营养支持。④维持呼吸及循环功能稳定，积极防治并发症。第37页,共50页，2024年2月25日，星期天影响脑复苏效果的因素心脏停跳前缺氧的时间和程度停跳前体温停跳后开始CPR时间实施CPR但无自主循环时间复苏后循环不充分的时间有无高血糖及电解质失衡第38页,共50页，2024年2月25日，星期天心肺复苏成功后转归的预测心跳骤停后72小时对痛觉无体动反应预示存在缺血缺氧性脑病躯体感觉诱发电位N20双向缺失及N70平台大于130ms预示不良预后影像学对脑损伤的评估NSE(神经元特异性烯醇化酶)及S-100(星形神经胶质蛋白)特异性的反应脑损伤程度第39页,共50页，2024年2月25日，星期天心肺复苏成功后转归的预测其它重要器官的缺氧性损害是影响预后的独立因素vWF(VonWillebrandfactor)抗原及sICAM-1(solubleintracellularadhesionmolecule)反应内皮损伤和激活程度;若vWF166%及sICAM500ng/ml预示预后不良第40页,共50页，2024年2月25日，星期天脑复苏的转归可分5级：1级：脑和机体情况良好；2级：轻度脑和机体残疾；3级：中度脑和机体残疾；4级：持续性植物状态（大脑死亡）；5级：脑死亡。第41页,共50页，2024年2月25日，星期天展望：关于基础医学的进一步研究：神经元缺血再灌注损害的机理可能发生的奇迹—要充分相信综合措施之下会有突破性的结果临床处理上以最少的停跳时间和最优化的脑保护为目的第42页,共50页，2024年2月25日，星期天八、中医治疗参脉注射液川芎嗪β-七叶皂甙钠安宫牛黄丸、苏合香丸、至宝丹、醒脑静注射液、独参汤以及针灸理疗等第43页,共50页，2024年2月25日，星期天安宫牛黄丸源于清代著名医家吴鞠通的《温病条辩》。安宫牛黄丸与紫雪丹、至宝丹被誉为“中药三宝”、“瘟病三宝”。自古以来就有“救急症于即时，挽垂危于顷刻”的美称。安宫牛黄丸是传统中药急救药品，尤其适用于中风、偏瘫，伴有高热昏迷的病人，也广泛应用于颅脑损伤意识障碍、幼儿重症肺炎、高热惊厥、中毒性痢疾、大脑发育不全等伴有高热、神昏、抽搐等危象的急救。第44页,共50页，2024年2月25日，星期天安宫牛黄丸《国家基本药物目录（基层医疗卫生机构配备使用部分）》（2009版）(中华人民共和国卫生部令第69号）国家医保甲类第45页,共50页，2024年2月25日，星期天“安宫牛黄丸”的神奇功效——从刘海若恢复神志