神经系统中的神经元和神经传递.pptx

神经系统中的神经元和神经传递汇报人：XX2024-01-25

目录神经元基本概念与结构神经传递过程及机制神经系统内环境及其调节常见神经系统疾病与损伤神经系统检查方法与评价指标总结与展望CONTENTS

01神经元基本概念与结构CHAPTER

0102神经元定义及功能它们通过电化学信号的形式，将信息从一个部位传递到另一个部位，实现神经系统的复杂功能。神经元是神经系统的基本结构和功能单位，负责接收、整合和传递信息。

神经元结构组成包含细胞核和细胞质，是神经元的代谢和营养中心。短而分支多的突起，负责接收来自其他神经元的信息。长而直径较细的突起，负责将信息从细胞体传向其他神经元或效应器。轴突的末端，与其他神经元或效应器形成突触连接。细胞体树突轴突轴突末梢

神经元分类与分布根据功能不同，神经元可分为感觉神经元、运动神经元和中间神经元。根据形态不同，神经元可分为多极神经元、双极神经元和假单极神经元。神经元在神经系统内广泛分布，形成复杂的神经网络，实现各种生理功能。

02神经传递过程及机制CHAPTER

神经元在静息状态下，由于钾离子外流形成的内负外正的电位差。静息电位动作电位产生动作电位传播当神经元受到刺激时，钠离子内流导致膜电位逆转，形成内正外负的动作电位。动作电位沿着神经元轴突传播，不衰减且保持恒定幅度和速度。030201动作电位产生与传播

动作电位到达突触前膜，引起突触前膜去极化。突触前膜去极化去极化导致电压门控钙通道开放，钙离子内流。钙离子内流钙离子内流触发突触囊泡与突触前膜融合，释放神经递质到突触间隙。神经递质释放突触传递过程

受体激活神经递质与受体结合后，导致受体构象改变并激活。神经递质扩散神经递质在突触间隙中扩散，并与突触后膜上的特异性受体结合。突触后膜电位变化受体激活引发突触后膜离子通道开放或关闭，改变膜电位，从而将神经信号从突触前膜传递至突触后膜。神经递质释放与受体结合

03神经系统内环境及其调节CHAPTER

主要由脑室脉络丛分泌，经室间孔流入第三脑室，再经中脑导水管流入第四脑室。脑脊液生成脑脊液在蛛网膜下腔内流动，通过蛛网膜颗粒吸收进入静脉系统。脑脊液循环脑脊液中的物质与血液中的物质进行交换，维持内环境稳定。脑脊液代谢脑脊液循环与代谢

由毛细血管内皮细胞、基膜和星形胶质细胞终足组成。血脑屏障的构成阻止某些物质（如病原体、毒素等）由血液进入脑组织，维持脑组织内环境的相对稳定。血脑屏障的作用保护中枢神经系统免受外来物质的侵害，维持神经系统的正常生理功能。血脑屏障的意义血脑屏障作用及意义

03颅内压异常当颅内压升高时，可引起头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致脑疝形成，危及生命。01颅内压的构成由脑组织、脑脊液和血液三部分压力构成。02颅内压调节机制通过脑脊液循环、血液循环和脑组织自身调节等方式维持颅内压稳定。颅内压调节机制

04常见神经系统疾病与损伤CHAPTER

发病机制帕金森病是一种慢性神经系统疾病，主要是由于黑质多巴胺能神经元显著变性丢失、黑质-纹状体多巴胺能通路变性，导致纹状体多巴胺递质水平显著降低。临床表现帕金森病的主要症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。此外，患者还可能出现非运动症状，如认知障碍、精神症状、自主神经功能障碍等。帕金森病发病机制及临床表现

阿尔茨海默病的诊断主要依据详细的病史采集、全面的神经心理评估以及必要的影像学和实验室检查。目前，脑脊液中Aβ和tau蛋白的检测以及PET成像技术对于阿尔茨海默病的早期诊断具有重要价值。诊断目前，阿尔茨海默病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。药物治疗方面，胆碱酯酶抑制剂和NMDA受体拮抗剂是常用的药物，可以改善患者的认知功能。非药物治疗方面，认知训练、身体锻炼和健康的生活方式等也被证实对阿尔茨海默病患者有益。治疗进展阿尔茨海默病诊断与治疗进展

脑卒中的危险因素包括高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动等。其中，高血压是脑卒中最主要的危险因素之一。危险因素针对脑卒中的预防措施主要包括控制危险因素、改善生活方式和药物治疗等。控制危险因素方面，需要积极控制血压、血糖和血脂水平，戒烟限酒，保持健康的体重和适当的运动。改善生活方式方面，需要保持充足的睡眠和良好的心态，避免过度劳累和精神压力。药物治疗方面，对于高危人群和已经发生脑卒中的患者，需要积极使用抗血小板药物和他汀类药物进行预防和治疗。预防措施脑卒中危险因素及预防措施

05神经系统检查方法与评价指标CHAPTER

一般检查包括意识状态、精神状态、脑膜刺激征、头部大小与形状等。包括嗅神经、视神经、动眼神经、滑车神经、三叉神经、展神经、面神经、前庭蜗神经、舌咽神经、迷走神经、副神经和舌下神经等12对脑神经的检查。包括肌力、肌张力、不自主运动、共济运动、姿势与步态等。包括浅感