认知障碍与痴.ppt

辅助检查最重要的检查：神经心理评价。筛查量表（10分钟）：MMSE。MOCA。临床诊断量表（半小时）。研究量表（一小时）。适应行为评价ADL。头核磁共振：海马萎缩，全般萎缩，或无萎缩。FDG-PET运动皮层之外的代谢减低脑脊液：Taubeta淀粉蛋白。正常不能出外诊断。脑电：血分子遗传学检查：Apoe4等位基因APP,PSI等基因。第31页,共51页，2024年2月25日，星期天DSM-IVcriteriaforAD多项认知功能的逐渐下降，直至丧失。记忆障碍：新学习或过去的学习提取障碍。下列认知障碍至少一项：失去词语理解能力——失语；失去执行复杂任务的能力，洗澡、穿衣——失用；失去辨别和运用熟悉的物品的能力——失认；失去计划、组织和执行日常活动的能力——执行障碍，如购物等。第32页,共51页，2024年2月25日，星期天DSM-IVADdiagnosiscriteria认知障碍下降到影响日常生活认知障碍缓慢出现逐渐加重认知障碍无其他原因：卒中、PD、舞蹈、脑瘤、甲低、HIV、梅毒、烟酸、叶酸、B12缺乏。谵妄、抑郁、精神分裂。第33页,共51页，2024年2月25日，星期天NINCDS-ADRDA1984年阿尔茨海默病1、确定标准；临床符合很可能老年性痴呆标准，且有病理学证据。2、可能标准临床检查有痴呆，并由标准的神经心理检查确定。记忆及两个以上的认知障碍进行性下降。意识正常。40-90岁间起病，常在65岁之后。能够排除其他系统性疾病和其他器质性脑病所致的记忆及认知障碍。第34页,共51页，2024年2月25日，星期天3、怀疑标准在发病或病程中无痴呆相关的疾病或脑病。无明确病因的单项认知功能进行性损害。4、支持可能诊断标准特殊认知功能的进行性衰退（如失语、失用、失认）。影响日常生活能力及行为的改变。有明确的家族史。实验室检查结果：腰穿脑压正常；脑电图正常或无特异性的改变，如慢波增加。CT或MRI证实有脑萎缩，且随诊检查有进行性加重。NINCDS-ADRDA第35页,共51页，2024年2月25日，星期天NINCDS-ADRDA1984年阿尔茨海默病5、排除可能AD的标准突然及卒中样起病。病程早期出现局部的神经系统体征，如：偏瘫感觉障碍和视野缺损等。发病或病程早期出现癫痫或步态异常。6、为研究方便，可分为下列几型家族型。早发型（发病年龄60岁）。21号染色体三联体型。合并其他变性病，如：帕金森病等第36页,共51页，2024年2月25日，星期天研究版诊断标准（非临床诊断标准）2007年8月柳叶刀神经病学刊载了修订NINCDS-ADRDA标准的研究版AD诊断标准ResearchcriteriaforthediagnosisofAlzheimer‘sdiseaserevisingtheNINCDS-ADRDAcriteria(LancetNeurol.2007,8:734-746)第37页,共51页，2024年2月25日，星期天AD的研究版诊断标准ProbableAD:至少一项核心症状：早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现第38页,共51页，2024年2月25日，星期天AD的研究版诊断标准ProbableAD支持特征存在内颞叶萎缩；MRI定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）脑脊液生物标记异常；Aβ1-42降低、总tau(t-tau)或磷酸化tau(p-tau)增高或三者同时存在PET的特殊表现。其它特异标记物，预见AD病理的改变；直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的AD第39页,共51页，2024年2月25日，星期天AD的研究版诊断标准排除标准病史：突然起病：早期出现下列症状：步态不稳、癫痫、行为异常临床特点：局灶性神经系统症状体征：偏瘫、感觉缺失、视野损害；早期的锥体外系体征其它疾病状态严重到足以解释记忆和相关症状：非AD痴呆；严重的抑郁；脑血管病；中毒或代谢异常（要求特殊检查证实）；MRI的FLAIR或T2加权相内颞叶信号异常与感染或血管损害一致第40页,共51页，2024年2月25日，星期天确定标准临床和组织病理（脑活检或尸检）证实为AD，病理须满足NIA-Reagan标准临床和遗传学（染色体１,14,21突