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药源性神经系统疾病杭州市第一人民医院金石一、脑脊髓疾病属于这一类疾病的临床表现:常有头痛、意识障碍、癫痫样发作和各种局灶性体征。引起的原因可能有两种:(1)弥散性出血,可以是药物直接中毒引起;(2)脱髓鞘病变,可能与免疫机制有关。能引起这类病变的主要药物有下列几种:疫苗和抗血清制剂主要引起脱髓鞘性脑脊髓膜炎。发生于初次接种后9~13天。常见的有牛痘疫苗、百日咳疫苗、脊灰疫苗、狂犬疫苗以及流感、伤寒、麻疹疫苗等。抗血清制剂如白喉、破伤风等。疫苗和抗血清制剂据报道牛痘疫苗接种后脑炎的发病率为1.8~68/百万,死亡率高达25~50%。狂犬病疫苗所致脑病发生率为0.1~0.3‰。Mesud等报告流感疫苗的注射可引起格林—巴利综合征的复发,其中1例在痛后9年,接种一种流感疫苗后4天即见复发,作者认为可能与周围神经抗原的细胞—媒介性过敏反应有关。疫苗和抗血清制剂目前应用的麻疹、腮腺炎、风疹活病毒疫苗,有记载在接种后5~12天可出现皮疹、红肿、肌痛、关节痛、视神经炎,儿童可出现惊厥、癫痫、罕见亚急性硬化性全脑炎(SSPE)及多发性神经炎。近些年来应用的流感疫苗亦有记载可引起烦躁、嗜睡、癫痫样发作等反应。二、H1N1接种付反应24小时内发生的:过敏性休克,不伴休克的过敏反应(如荨麻疹、斑丘疹、喉头水肿等)。5天内发生的:发热(腋温≥37.6℃),血管性水肿,接种部位发生的红肿(直径≥2.6cm)、硬结(直径≥2.6cm)。15天内发生的:过敏性紫癜,血小板减少性紫癜,局部过敏坏死反应(Arthus反应),热性惊厥,癫痫,多发性神经炎。4、3个月内发生的:格林巴利综合征(GBS)。其他怀疑与接种有关的死亡、严重残疾或组织器官损伤、群体性反应等。【格林巴利综合征病因及发病机制】GBS的病因还不清楚。GBS患者病前多有非特异性病毒感染或疫苗接种史,最常见为肠弯曲菌(CJ),约占30%,此外还有巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒(HBV)和人类免疫缺陷病毒等。以腹泻为前驱感染的GBS患者CJ感染率可高达85%,CJ感染常与急性运动轴索型神经病(AMAN)有关。【格林巴利综合征病因及发病机制】CJ是一种革兰氏阴性微需氧弯曲菌,有多种血清型,GBS常见的血清型为2、4和19型,我国以Penner19型最常见;CJ感染潜伏期为24~72小时,最初为水样便,后变为脓血便,高峰期为24~48小时,1周左右恢复。GBS发病常在腹泻停止之后,故分离CJ较困难。也有白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现GBS的报告,系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并GBS。【格林巴利综合征病因及发病机制】分子模拟机制认为,GBS的发病是由于病原体某些组分与周围神经组分相似,机体免疫系统发生错误的识别,产生自身免疫性T细胞和自身抗体,并针对周围神经组分发生免疫应答,引起周围神经髓鞘脱失。周围神经髓鞘抗原包括:P2蛋白:是分子量15kD的碱性蛋白,因其致神经炎的作用最强,常作为诱发实验性自身免疫性神经炎的抗原(EAN);P1蛋白:是分子量18.5kD的碱性蛋白,它相当于CNS的髓鞘素碱性蛋白,用P1免疫动物可同时诱发EAN和实验性自身免疫脑脊髓炎(EAE);P0蛋白:是分子量30kD的糖蛋白,是周围神经中含量最多的髓鞘蛋白,致神经炎作用较弱;髓鞘结合糖蛋白(MAG):是分子量110kD的糖蛋白,CNS也存在。而神经节苷脂是一组酸性糖脂,由酰基鞘氨醇和寡糖链构成,分布于神经元和轴索的质膜上,尤其在Ranvier结及其周围的髓鞘,抗原性较弱。GBS的实验动物模型EAN可用牛P2蛋白免疫Lewis大鼠诱发,病理可见神经根、神经节、周围神经节段性脱髓鞘及炎性反应,严重者可累及轴索;用EAN大鼠的P2蛋白抗原特异性T细胞被动转移给健康Lewis大鼠,经4~5天潜伏期也可出现EAN,与脱髓鞘为主的急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病(AIDP)相似。一、GBS的临床表现多数患者可追溯到1~4周有胃肠道或呼吸道感染症状,或有疫苗接种史。多为急性或亚急性起病,部分患者在1~2天内迅速加重,出现四肢完全性瘫痪及呼吸肌麻痹,瘫痪可始于下肢、上肢或四肢同时发生,下肢常较早出现
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