化疗毒副反应.ppt

化疗药物毒副反应?目录（一）：肝脏毒性（二）：心脏毒性（三）：骨髓抑制（四）：肺毒性（五）：肾毒性（六）：神经系统毒性（七）：水肿（八）：过敏20化疗药物引起的肝脏反应是急性而短暂的肝损害，包括坏死、炎症，也可是长期用药而引起的慢性肝损伤，如纤维化、脂肪变性、肉芽肿形成、嗜酸粒细胞浸润等。临床上对药物性肝病诊断的基本条件包括有药物暴露史和相适应的潜伏期（通常1、4周）、排除其他原因或疾病所致的肝功能损伤。（一）发生机制：（1）肿瘤直接的肝损害：肝转移、门静脉血栓。（2）肿瘤间接的肝损害：肿瘤伴随综合征。（3）既往有肝损害：乙肝、丙肝、脂肪肝、肝硬化等。（4）化疗药物的损害。（5）化疗药物以外的药物损害。（6）全身状况：恶液质、营养缺乏、贫血、发热等。（7）感染引起的肝损害。肝脏毒性20肝脏毒性（二）易致肝脏毒性的化疗药物：甲氨蝶呤、环磷酰胺、6-巯鸟嘌呤、左旋门冬酰胺酶、氮芥、苯丁酸氮芥、柔红霉素、放线菌素、链氮霉素等均可致肝脏毒性。（三）肝功能异常的观察：①临床表现：中度以上的肝功能损害有倦怠感、瘙痒、食欲缺乏、恶心呕吐等伴随症状，重症肝损害出现黄疸，注意观察有无肝性脑病的出现，精神症状的出现。重症肝炎等血浆交换和透析。②化疗前后进行肝功能检查，如有异常，先护肝治疗；对于早期出现肝脏弥漫性转移时，可能出现转氨酶升高，在护肝药物无效情况下，则应给予化疗。③观察病情，及早发现肝区疼痛、黄疸、肝肿大、腹水、水肿、恶心、呕吐等肝损害的症状体征。20肝脏毒性（四）治疗：（1）过敏性肝损害：停止相关用药，使用类固醇药物。（2）中毒性肝损害：肝细胞障碍型（病毒性肝炎的治疗、类固醇类药物的使用），胆汁淤滞型（起因药物的停止、瘙痒的治疗、低脂饮食、维生素K的补充）。（3）重度肝损害：全身支持治疗、血浆交换。（4）血管内皮肝损害：对症治疗为主。（五）护理：（1）经常进行血液生化检查，了解检查结果，观察患者的症状。（2）了解肝障碍，与病毒性肝炎、肝转移和其他的药物性肝损害相鉴别。（3）了解化疗药物的作用机制，预测肝损害发生的频率、时间、程度等。（4）肝损害发生时，根据情况停药或减量。（5）饮食以清淡可口为宜，适当增加蛋白质和维生素的摄入。（6）做好心理护理，减轻焦虑，增强体质。心脏毒性肿瘤治疗中心血管的副作用包括多个方面，如心律失常、心肌缺血、充血性心力衰竭、外周血管疾病以及心包疾病都可能由肿瘤治疗引起。（一）发生机制：（1）蒽环类药物产生过多的自由基，使脂质过氧化，导致线粒体内质网和核酸的损伤，或者阿奇霉与铁形成复合物交联DNA而损伤细胞，影响辅酶Q10的功能。（2）破坏心肌细胞膜，改变心肌上离子的分布，造成心肌细胞损伤。（二）危险因素：（1）蒽环类药物的总使用量（2）高血压病患者有心血管疾病。（3）左胸部和纵膈的放疗。（4）小儿或高龄患者。（5）快速或大量给药。（6）TXL合用时。（7）大剂量CTX使用后（移植等时）。心脏毒性（三）治疗：用药前及用药中应检查心电图，发现异常立即停药，及时治疗。有心脏病变的患者，应避免使用对心脏有毒性作用的化疗药物。阿霉素毒性与累积剂量成正比，累积剂量越大，毒性越大。心肌损害严重出现心衰时，按心衰处理。（四）护理：（1)了解患者的病情，评价心脏毒性的危险因素。（2)把握蒽环类药物的使用总量，有无超过总使用剂量。（3)为了减轻心脏毒性，可以改变给药方法，延长给药时间。（4)保护心脏，用1,6-二磷酸果糖、维生素E、辅酶Q10、ATP、N-乙酰半胱胺酸、钙通道阻滞剂。（5)放疗、其他抗肿瘤、抗体治疗联用时，严密观察心脏毒性增加的临床症状。（6)定期进行心脏功能检查，左室输出量45%~50%以下时停止用药。（7)心衰的治疗护理：限制盐分和水分、氧气、利尿剂、洋地黄类的使用，保持安静。骨髓抑制骨髓抑制是指骨髓中的血细胞前体的活性下降。血液中的红细胞和白细胞都源于骨髓中的干细胞。血液中的血细胞寿命短，常常需要不断补充。（一）发病机制：化疗是最常见的造成骨髓抑制的原因，其程度与药物种类、剂量、给药途径、给药时间、以往的抗肿瘤治疗、患者的年龄、营养状况和肿瘤类型有关。大多数化疗药均可引起有不同程度的骨髓抑制，使周围血细胞数量减少。血细胞由多种成分组成，每一种成分都对人体起着不可缺少的作用，任何一种成分的减少都使机体产生相应的副反应。（二）易致骨髓抑制的化疗药物阿霉素、紫杉醇、卡铂、异环磷酰胺、长春碱类等。（三）观察要点：注意观察两个关键节点：一是中性粒细胞绝对值低于1x10°/L,二是血