医学知识一各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死.pptx

肝硬化;各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，肝细胞结节状再生和纤维组织增生，三种病变反复交错进行，导致肝小叶结构和血液循环途径改建，使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。;RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因;病因;发病机制;假小叶形态;livercirrhosis;血管网减少和异常吻合支形成;类型;又叫雷奈克(Laennec)肝硬变，相当于小结节性肝硬变。

病因：病毒性肝炎—慢性肝炎

慢性酒精中毒

营养缺乏;肉眼：体积缩小，重量减轻至1000g,硬度增加，外表小

结节状(≯1cm),切面呈结节状，大小一致，其间

为增生的纤维条索薄而较均匀，整个肝脏弥漫受累。

镜下：假小叶形成。

预后：1.功能代偿

2.功能代偿失调：肝性昏迷、大出血、合并感染

是死亡的常见原因

3.癌变率：2.4%～34.5%;;portalcirrhosis;门静脉循环;肝硬变的临床病症;门脉高压症的原因;门脉高压症的病症和体征;食道下静脉曲张;痔静脉曲张;海蛇头;门脉高压侧枝循环;肝功能不全的病症和体征;黄疸：主要为肝细胞性黄疸

肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神

神经综合症。

原因：①氨中毒②假性递质③其它因素

表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱，

扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷

肝性肾病:肾小管坏死性肾病;;;;;;;;;相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。

病因：亚急性重型肝炎，坏死严重的慢性

活动性肝炎，严重的药物中毒。

;肉眼：体积小，重量轻,硬度增加，外表有大小不等

的结节状(＞1cm),切面呈结节状，纤维间隔较

厚而厚薄不均

镜下：假小叶大小、形态不等，纤维间隔宽而宽窄不

一，炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显

著，肝细胞继续变性坏死，增生，异型增生

预后：病程短，肝功障碍明显，癌变率高(13%～73%);;;;肝脏体积轻度缩小，外表细颗粒状呈深绿色

肝细胞内胆色素沉积，肝细胞变性坏死，

肝细胞肿大、网状，称肝细胞“羽毛状坏死〞

毛细胆管、小胆管胆汁淤积，胆汁外溢，形

成胆汁湖。

汇管区纤维组织及小胆管增生，??小叶间伸

展。;;;原发性肝癌;病理改变;直径3cm,不超过2个瘤结节，界限清楚。占2%。

患者无临床病症，50%以上血清甲胎蛋白〔AFP〕阳性

X线诊断。

手术切除率96%。

中国、日本认为：单中心发生，门静脉转移。

西方认为：多中心发生。;Primarycarcinomaofliver;巨块型：5cm以上。多右叶，单块、多块或融合的巨

大实体肿块,可见卫星结节。常出血坏死。

少合并肝硬变。

多结节型：直径大小不等，呈多个、散在的圆形、椭圆

型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝

硬变。

弥漫型：约2%。癌结节极小或无明显结节，癌组织弥

漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。;;;;;;组织学类型;胆管上皮癌〔cholangiocarcinoma〕

占20%。腺癌、单纯癌，个别鳞癌。分泌粘液。

少侵犯门静脉。

无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸

虫、血吸虫)等。

肝外转移早。组织多肽抗原〔TPA〕+，CEA+，

HbsAg\AFP多-。

混合性肝癌

占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。;;;;病因学;HBV：

没有固定的整合位点，存在复制状态的HBV、DNA。其DNA插入肝细胞某些癌基因的邻近位点,启动、激活激活癌基因，诱导肝细胞克隆性增殖。

病毒促癌因子：细胞毒效应，使ras活化的肝细胞死亡

HCV：在肝癌细胞中检测到HCV.RNA的整合。;肝硬变：

关系极为密切。肝癌合并肝硬变的发病率,我国为53.9-85%。

从肝硬变类型来看，坏死后性(大结节性〕多见。但仍有少局部(我国15.4%〕不合并有肝硬变，说明不是必不可少的前驱病症。

肝硬变开展到肝癌一般需7年。;真菌和毒素：

黄曲霉素(AF)，有十余种分子结构和衍生物，以B1致癌性最强。致大白鼠癌仅需10ug/日，十余天，大量仅一次。1966年，英国一些养鸡场用巴西发霉的花生粉做饲料，造成十万火鸡肝癌死亡。

亚硝胺类化合物：