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肝硬化;各种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死,肝细胞结节状再生和纤维组织增生,三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径改建,使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。;RamziS.C.etal(1999)统计西方国家引起肝硬变的病因;病因;发病机制;假小叶形态;livercirrhosis;血管网减少和异常吻合支形成;类型;又叫雷奈克(Laennec)肝硬变,相当于小结节性肝硬变。
病因:病毒性肝炎—慢性肝炎
慢性酒精中毒
营养缺乏;肉眼:体积缩小,重量减轻至1000g,硬度增加,外表小
结节状(≯1cm),切面呈结节状,大小一致,其间
为增生的纤维条索薄而较均匀,整个肝脏弥漫受累。
镜下:假小叶形成。
预后:1.功能代偿
2.功能代偿失调:肝性昏迷、大出血、合并感染
是死亡的常见原因
3.癌变率:2.4%~34.5%;;portalcirrhosis;门静脉循环;肝硬变的临床病症;门脉高压症的原因;门脉高压症的病症和体征;食道下静脉曲张;痔静脉曲张;海蛇头;门脉高压侧枝循环;肝功能不全的病症和体征;黄疸:主要为肝细胞性黄疸
肝性脑病(肝昏迷):晚期肝功能衰竭引起的精神
神经综合症。
原因:①氨中毒②假性递质③其它因素
表现:性情行为改变,定时定向障碍,精神错乱,
扑翼样震颤,嗜睡,谵望,昏迷
肝性肾病:肾小管坏死性肾病;;;;;;;;;相当于大结节或大小结节混合型肝硬变。
病因:亚急性重型肝炎,坏死严重的慢性
活动性肝炎,严重的药物中毒。
;肉眼:体积小,重量轻,硬度增加,外表有大小不等
的结节状(>1cm),切面呈结节状,纤维间隔较
厚而厚薄不均
镜下:假小叶大小、形态不等,纤维间隔宽而宽窄不
一,炎细胞、纤维结缔组织、小胆管增生更显
著,肝细胞继续变性坏死,增生,异型增生
预后:病程短,肝功障碍明显,癌变率高(13%~73%);;;;肝脏体积轻度缩小,外表细颗粒状呈深绿色
肝细胞内胆色素沉积,肝细胞变性坏死,
肝细胞肿大、网状,称肝细胞“羽毛状坏死〞
毛细胆管、小胆管胆汁淤积,胆汁外溢,形
成胆汁湖。
汇管区纤维组织及小胆管增生,??小叶间伸
展。;;;原发性肝癌;病理改变;直径3cm,不超过2个瘤结节,界限清楚。占2%。
患者无临床病症,50%以上血清甲胎蛋白〔AFP〕阳性
X线诊断。
手术切除率96%。
中国、日本认为:单中心发生,门静脉转移。
西方认为:多中心发生。;Primarycarcinomaofliver;巨块型:5cm以上。多右叶,单块、多块或融合的巨
大实体肿块,可见卫星结节。常出血坏死。
少合并肝硬变。
多结节型:直径大小不等,呈多个、散在的圆形、椭圆
型结节。易侵犯门静脉分支—瘤栓。常伴肝
硬变。
弥漫型:约2%。癌结节极小或无明显结节,癌组织弥
漫分布。与肝硬变不易区别。难手术切除。;;;;;;组织学类型;胆管上皮癌〔cholangiocarcinoma〕
占20%。腺癌、单纯癌,个别鳞癌。分泌粘液。
少侵犯门静脉。
无明确的地理分布。多继发于寄生虫(中华睾吸
虫、血吸虫)等。
肝外转移早。组织多肽抗原〔TPA〕+,CEA+,
HbsAg\AFP多-。
混合性肝癌
占5%。具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构。;;;;病因学;HBV:
没有固定的整合位点,存在复制状态的HBV、DNA。其DNA插入肝细胞某些癌基因的邻近位点,启动、激活激活癌基因,诱导肝细胞克隆性增殖。
病毒促癌因子:细胞毒效应,使ras活化的肝细胞死亡
HCV:在肝癌细胞中检测到HCV.RNA的整合。;肝硬变:
关系极为密切。肝癌合并肝硬变的发病率,我国为53.9-85%。
从肝硬变类型来看,坏死后性(大结节性〕多见。但仍有少局部(我国15.4%〕不合并有肝硬变,说明不是必不可少的前驱病症。
肝硬变开展到肝癌一般需7年。;真菌和毒素:
黄曲霉素(AF),有十余种分子结构和衍生物,以B1致癌性最强。致大白鼠癌仅需10ug/日,十余天,大量仅一次。1966年,英国一些养鸡场用巴西发霉的花生粉做饲料,造成十万火鸡肝癌死亡。
亚硝胺类化合物:
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