妊娠高血压综合征.pptx

妊娠高血压综合征;流行病学资料;高危因素

75%为初产妇且受年龄影响

多胎、葡萄胎、羊水过多中发病率增加至少一倍

妊娠高血压病史及家族史

慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病

抗磷脂抗体综合征

营养不良

低社会经济状况

;;胎盘得形成;;胎盘形成不良;;胎盘早期发育;异常滋养层细胞侵入子宫肌层;11;1、异常滋养细胞侵入子宫肌层;管腔变窄;形成栓子;异常滋养层细胞侵入子宫肌层;;先兆子痫/子痫得发病机制:; ;Figure5、NormalphysiologicinteractionbetweenPGI2andTXA2

inplateletandendothelialcellbiology;Platelet;;Reendothelialization;Figure7、Controlofplateletaggregation、

Suppressionofplateletaggregationbydrugordietaryintervention;正常妊娠

PGI2TXA2

PGI2TXA2;二、免疫因素;现代免疫学认为,在器官移植中,供、受双方得HLA相容性越大,移植成功率越高。而在母胎界面上,母胎HLA相容性越大,那么母体就越不能识别胚胎抗原,就不能产生封闭抗体,胚胎得不到封闭抗体得保护而遭排斥,即产生病理性妊娠;三、遗传易感;;营养缺乏

低白蛋白血症、钙、硒等缺乏

细胞内钙离子升高,血清钙下降,血管平滑肌细胞收缩,血压上升,血清硒下降使前列环素合成减少,血栓素A2增加,血压升高。

;胰岛素抵抗

高胰岛素血症使NO合成减少和脂质代谢紊乱→影响前列腺素E2合成→增加外周血管阻力→血压升高;病理生理变化

全身小血管痉挛就是妊娠期高血压得基本病变,特别就是直径200μm以下得小动脉尤易发生痉挛性收缩引起血管内皮缺血缺氧,内皮细胞受损致花生四烯酸转变为血栓素(TXA2),TXA2有强烈缩血管作用,因而使血管强烈收缩。;病理生理变化;;脑;肾;肝脏;血压升高;血液系统;胎盘-胎儿;4、内分泌及代谢;分类;美国国家高血压教育大纲(NHBPEP)根据循证医学与专家一致意见,推荐新得妊娠高血压疾病得命名、分类和诊治方案,2002年美国妇产科医师协会(ACOG)接受该方案,并在全美推广。;妊娠期高血压;子痫前期;重度子痫前期(ACOG);重度子痫前期并发症;妊娠合并慢性高血压;慢性高血压并发子痫前期;子痫(eclampsia)

;;;前驱期;子痫发作表现:

表现:面部扭曲且眼球突出,嘴充满泡沫,咬舌头,抽搐过程无呼吸。

典型:分二个阶段,共60-75秒

第一阶段:15-20秒开始面颤搐,全身肌肉收缩致身体僵硬。

;第二阶段:约60秒,身体肌肉快速收缩与松弛交替,开始在颌部,快速至眼肌,面部肌肉,全身(常呈搏斗状态,难控制),昏迷(清醒后不记,若多次抽搐,每次抽后清醒),常出现快深呼吸(吸入机会较低)

;妊娠期高血压得诊断:

1、病史有无高危因素,有无头痛、视力改变、上腹不适等。

2、体征:

1)高血压:持续血压升高至收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。若间隔4小时或4小时以上得两次测量舒张压≥90mmHg,可诊断高血压。

;2)尿蛋白:

就是指在24小时内尿液中蛋白含量≥300mg或在相隔6小时得两次随机尿液蛋白浓度为30mg/L(定性+)。应留取24小时尿作定量检查,也可取中段尿测定。;有关尿蛋白得标准;3)水肿:

体重异常增加就是首发症状,

子痫前期得信号:

孕妇体重突然增加≥0、9kg/周,或2、7kg/4周

踝—小腿—大腿—外阴—腹部。

水肿局限于膝以下为“+”,

延及大腿为“++”,

延及外阴及腹壁为“+++”,

全身水肿或伴有腹水为“++++”。

;必要得辅助检查

血液检查全血细胞计数、血红蛋白含量、血细胞比容、血粘度、凝血功能

肝功能测定ALT、AST;血浆蛋白(白/球蛋白)比值

肾功能测定血清肌酐、尿素氮、尿酸

二氧化碳结合力、电解质测定;尿液检查:

根据尿蛋白异常程度来确定病情严重程度。

尿比重1、020提示有血液浓缩,

若固定于1、010左右,表明有肾功能不全。

尿镜检多为正常;

若有多数红细胞和管型,应考虑为急性肾衰或肾脏本身有严重疾患。

;眼底检查:视网膜小