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温州市人民医院心内科陈晓曙主任医师
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;冠心病胸痛特点;ST段抬高型心肌梗死
;教学重点;定义:急性心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。
表现为持久的胸骨后剧痛、酶血升高、心电图进行性改变。
概述:
冠心病的严重类型
发病率逐年上升(2010年,我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万,农村为69.24/10万,男性高于女性。)
死亡率极高
;急性心梗仍然严重威胁生命;中国急性心梗流行现状;一、诱因及机理;促使斑块破裂及血栓形成的诱因;二、病理及病生;心肌病变
冠状动脉闭塞后:
;血流动力学变化
左心室舒张和收缩功能障碍所致
EF值、SV、CO、Bp、心律失常
心室重构
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克;急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。
Killip分级(按症状、体征分)
Ⅰ级是左心衰竭代偿阶段
Ⅱ级有左心衰竭,肺部湿罗音1/2肺野
Ⅲ级为肺水肿
Ⅳ级为心原性休克
*V级肺水肿和心原性休克同时出现,是泵衰竭的最严重阶段,90%死亡;三、临床表现;1.先兆;2.症状
⑴胸痛:类似心绞痛,但程度重,持续时间长
⑵全身症状:发热等;
⑶胃肠道症状;
⑷心律失常:24h内最多见,1-2周内,前壁心梗---室性心律失常最多见,下壁心梗传导组滞多见。
⑸亦可一开始即为心衰、休克。
⑹心衰,主要为急性左心衰竭,32-48%,严重可发生急性肺水肿。;Forrester分级;
心脏:心率增快或减慢,第一心音减弱,第四心音,奔马律,心包摩擦音,心尖收缩期杂音
血压:降低
心律失常、心衰、休克--相应体征。
10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音;
二尖瓣乳头肌功能失调,心尖部粗糙SM;4辅助检查;(二)ECG呈进行性演变:
1、超急性期(半h内):ECG无改变,或异常高大,
两肢不对称的T波。
2、急性期(半h后):ST↑1~2d病理性Q波、
R↓3~4d病理性Q波稳定,70%永久存??。
3、亚急性期(数d-2W):ST↑2W恢复到基线→T
波低平、倒置。
4、数W-数月:冠状T波,永存或数年后变浅、恢复。;异常高大,两肢对称,基底部不变窄;
急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图;冠状动脉与心电图导联
;2.放射性核素检查:
99mTc-焦磷酸盐 热点成像---急性期适用
201Ti冷点成像--慢性期适用;3.心超:室壁节段性收缩活动减弱;实验室检查
WBC↑,ESR增快
血清酶升高
心肌坏死标记物增高:肌红蛋白增高
肌钙蛋白T/I
;心肌酶学改变;血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化;肌红蛋白:2-4小时开始上升(正常值,放免法6-80ug/L),4小时达最高峰,较血清酶出现早,24h可恢复正常,特异性差
CTNI,CTNT:心肌特有的收缩蛋白,在发病后4小时开始上升,持续6-30日,特异性、敏感性均很强,是反映急性心肌梗塞有意义的指标。
最新----心脏型脂肪酸结合蛋白:2-3小时升高,20小时消失,特异性和敏感性很强。;四STEMI的诊断;新的AMI诊断指南:
心肌损伤标记物显著增高(cTnT/I)
并且具有下述一项即可诊断
1)新出现的病理性Q波
2)ST-T动态改变
3)典型胸痛症状
4)心脏冠脉介入治疗后;心前区疼痛;五、鉴别诊断
心绞痛
主动脉夹层分离
急性肺动脉栓塞
急腹症
急性心包炎;心绞痛与AMI的鉴别诊断;心绞痛与AMI的鉴别诊断;
本病发病前常有上呼吸道感染史,疼痛与发热同时出现,全身症状较轻,休克或心力衰竭征象,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重。
体检可发现心包摩擦音无。
心电图除AVR外,多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下,无异常Q波出现。;
本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。心肌梗塞一般无咯血,除伴有左心衰竭外,一般无明显的呼吸困难。
肺动脉栓塞常有右心室急性负荷过度的表现,如肺动脉瓣区第二心音亢进,颈静脉充盈,肝肿大等。
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