冠心病--医学院2015-2课件.ppt

温州市人民医院心内科陈晓曙主任医师

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;冠心病胸痛特点;ST段抬高型心肌梗死

;教学重点;定义：急性心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。

表现为持久的胸骨后剧痛、酶血升高、心电图进行性改变。

概述：

冠心病的严重类型

发病率逐年上升(2010年，我国城市心梗死亡粗率为86.34/10万，农村为69.24/10万，男性高于女性。)

死亡率极高

;急性心梗仍然严重威胁生命;中国急性心梗流行现状;一、诱因及机理;促使斑块破裂及血栓形成的诱因;二、病理及病生;心肌病变

冠状动脉闭塞后：

;血流动力学变化

左心室舒张和收缩功能障碍所致

EF值、SV、CO、Bp、心律失常

心室重构

心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克;急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。

Killip分级（按症状、体征分）

Ⅰ级是左心衰竭代偿阶段

Ⅱ级有左心衰竭，肺部湿罗音1/2肺野

Ⅲ级为肺水肿

Ⅳ级为心原性休克

*V级肺水肿和心原性休克同时出现，是泵衰竭的最严重阶段，90%死亡;三、临床表现;1．先兆;2．症状

⑴胸痛：类似心绞痛，但程度重，持续时间长

⑵全身症状：发热等；

⑶胃肠道症状;

⑷心律失常：24h内最多见，1-2周内，前壁心梗---室性心律失常最多见，下壁心梗传导组滞多见。

⑸亦可一开始即为心衰、休克。

⑹心衰，主要为急性左心衰竭，32-48%，严重可发生急性肺水肿。;Forrester分级;

心脏：心率增快或减慢，第一心音减弱，第四心音,奔马律，心包摩擦音，心尖收缩期杂音

血压：降低

心律失常、心衰、休克－－相应体征。

10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；

二尖瓣乳头肌功能失调，心尖部粗糙SM;4辅助检查;（二）ECG呈进行性演变：

1、超急性期（半h内）：ECG无改变，或异常高大，

两肢不对称的T波。

2、急性期（半h后）：ST↑1~2d病理性Q波、

R↓3~4d病理性Q波稳定，70%永久存??。

3、亚急性期（数d-2W）：ST↑2W恢复到基线→T

波低平、倒置。

4、数W-数月：冠状T波，永存或数年后变浅、恢复。;异常高大，两肢对称，基底部不变窄;

急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图;冠状动脉与心电图导联

;2．放射性核素检查：

99mTc-焦磷酸盐 热点成像---急性期适用

201Ti冷点成像--慢性期适用;3.心超：室壁节段性收缩活动减弱;实验室检查

WBC↑，ESR增快

血清酶升高

心肌坏死标记物增高：肌红蛋白增高

肌钙蛋白T/I

;心肌酶学改变;血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化;肌红蛋白：2－4小时开始上升（正常值，放免法6－80ug/L），4小时达最高峰，较血清酶出现早，24h可恢复正常，特异性差

CTNI，CTNT：心肌特有的收缩蛋白，在发病后4小时开始上升，持续6－30日，特异性、敏感性均很强，是反映急性心肌梗塞有意义的指标。

最新----心脏型脂肪酸结合蛋白：2-3小时升高，20小时消失，特异性和敏感性很强。;四STEMI的诊断;新的AMI诊断指南：

心肌损伤标记物显著增高（cTnT/I)

并且具有下述一项即可诊断

1）新出现的病理性Q波

2）ST-T动态改变

3）典型胸痛症状

4）心脏冠脉介入治疗后;心前区疼痛;五、鉴别诊断

心绞痛

主动脉夹层分离

急性肺动脉栓塞

急腹症

急性心包炎;心绞痛与AMI的鉴别诊断;心绞痛与AMI的鉴别诊断;

本病发病前常有上呼吸道感染史，疼痛与发热同时出现，全身症状较轻，休克或心力衰竭征象，疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重。

体检可发现心包摩擦音无。

心电图除AVR外，多数导联有轻度的ST段抬高弓背向下，无异常Q波出现。;

本病常有胸痛、咯血、呼吸困难及休克。心肌梗塞一般无咯血，除伴有左心衰竭外，一般无明显的呼吸困难。

肺动脉栓塞常有右心室急性负荷过度的表现，如肺动脉瓣区第二心音亢进，颈静脉充盈，肝肿大等。