利尿药脱水药.ppt

关于利尿药脱水药第1页，课件共33页，创作于2023年2月第一节利尿药(diuretics)作用于肾脏，增加电解质和水排泄，使尿量增多的药物。临床应用：各种原因的水肿，高血压，心力衰竭，肾结石等。第2页，课件共33页，创作于2023年2月分类：（按作用强度与作用部位）高效利尿药—髓袢升枝粗段皮质和髓质部呋塞米、依他尼酸等中效利尿药—远曲小管近端，氯噻嗪、氢氯噻嗪等低效利尿药—远曲小管及集合管，螺内酯、氨苯蝶定等。第3页，课件共33页，创作于2023年2月利尿药生理学基础肾小球：形成原尿约180L/每天，尿量1~2L.肾小管：近曲小管髓袢升支粗段髓质和皮质部远曲小管及集合管第4页，课件共33页，创作于2023年2月2030508030406090100℃100逆流交换模式图H2OH2OH2OH2ONa+H2ONaClNaClNaClNa+2Cl-K+皮质内髓外髓H2ONaCl尿素尿素尿素尿素稀释浓缩浓缩第5页，课件共33页，创作于2023年2月正电位髓袢升支粗段roximalconvolutedtubule间液管腔肾小管细胞K+2Cl-Na+Na+Cl-K+K+速尿（Furosemide）肾的稀释功能↓浓缩功能↓Ca2+Mg2+共转运子第6页，课件共33页，创作于2023年2月一.高效利尿药(highefficacydiuretics)髓袢利尿药（loopdiuretics）布美他尼（bumetanide）依他尼酸（etcrynicacid，利尿酸）呋塞米（furosemide，速尿）【特点】迅速，强大，短暂第7页，课件共33页，创作于2023年2月药理作用：1.利尿作用：排钠利尿；排出大量等渗尿。排出大量Cl-、Ca2+、Mg2+。2.K+重吸收??肾排K+?。第8页，课件共33页，创作于2023年2月作用机制：与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运子的Cl-结合部位，抑制髓袢升枝粗段NaCl重吸收，降低肾脏的稀释和浓缩功能。髓质间液渗透压↓，集合管重吸收水↓，排出大量Na+、K+、CI-、水。K+重吸收↓→排Ca2+、Mg2+增加。第9页，课件共33页，创作于2023年2月3.扩张血管?增加肾血流量。扩张全身静脉,?使心力衰竭患者回心血量减少，降低左室充盈压，减轻肺淤血。机制：促进PGE2的合成有关。第10页，课件共33页，创作于2023年2月体内过程：口服：30min起效，静注：5min起效，维持2—3小时，t1/2：1h，受肾功能影响，肾功能不全时，t1/2：10h。第11页，课件共33页，创作于2023年2月临床应用：1.急性肺水肿和脑水肿2.其他各类严重水肿（心、肝、肾性）3.急慢性肾功能衰竭4.加速毒物排泄5.高血钙症。第12页，课件共33页，创作于2023年2月不良反应：①血容量?、低钾、低钠、低氯性碱中毒。低钾易诱发强心苷中毒、肝昏迷。②耳毒性耳鸣、听力减退。依他尼酸长期应用，永久性耳聋。布美他尼毒性最小。③高尿酸血症（重吸收?），诱发痛风。第13页，课件共33页，创作于2023年2月药物相互作用：合用氨基糖苷类及一、二代头孢可增强耳毒性。非甾体抗炎药抑制PGs合成，干扰利尿药作用。第14页，课件共33页，创作于2023年2月二.中效利尿药(moderateefficacydiuretics)噻嗪类利尿药（thiazides）：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide)12-18hr氯噻嗪（c