心肌梗死的病理生理与判断.pptx

心肌梗死的病理生理与判断汇报人：XX2024-01-29

目录contents心肌梗死概述心肌梗死的病理生理心肌梗死的诊断方法心肌梗死判断标准与鉴别诊断治疗原则与措施总结与展望

01心肌梗死概述

定义心肌梗死（MyocardialInfarction，MI）是指因冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。发病机制冠状动脉粥样硬化是引起心肌梗死的主要原因，不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。少数情况下，粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞。定义与发病机制

心肌梗死的发病率逐年上升，且呈现年轻化趋势。发病率死亡率危险因素心肌梗死的死亡率较高，尤其是大面积心肌梗死患者。高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等是心肌梗死的危险因素。030201流行病学特点

心肌梗死患者常表现为胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难等症状，严重者可出现休克、心力衰竭等。根据心肌梗死的发生部位和范围，可分为前壁心肌梗死、下壁心肌梗死、侧壁心肌梗死等类型。不同类型的心肌梗死具有不同的临床表现和预后。临床表现与分型分型临床表现

02心肌梗死的病理生理

冠状动脉闭塞与心肌缺血冠状动脉粥样硬化脂质沉积、平滑肌细胞增生和胶原纤维增多导致动脉壁增厚、变硬、失去弹性，引起管腔狭窄甚至闭塞。血栓形成在动脉粥样硬化的基础上，血小板聚集、粘附形成血栓，进一步加重管腔狭窄或闭塞。血管痉挛各种原因引起的冠状动脉血管痉挛，使管腔变窄，血流量减少，导致心肌缺血。

心肌缺血严重且持续时间长时，心肌细胞因缺氧而坏死，表现为心肌细胞肿胀、溶解、消失，间质水肿和炎细胞浸润。心肌坏死坏死心肌逐渐被吸收，由肉芽组织取代，最终形成瘢痕。同时，周围存活的心肌细胞肥大、增生，进行代偿性修复。心肌修复心肌坏死与修复过程

心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心脏扩大和心律失常等心功能受损表现。心功能受损随着病情发展，心脏泵血功能逐渐下降，出现心力衰竭的症状和体征，如呼吸困难、水肿、乏力等。心力衰竭心功能受损与心力衰竭

心律失常心力衰竭心脏破裂附壁血栓形成及栓塞并发症及其影响心肌梗死患者易出现各种心律失常，尤其是室性心律失常，严重者可导致猝死。少见但严重的并发症，多发生在心肌梗死后1周内，常导致患者迅速死亡。心肌梗死是心力衰竭的常见原因之一，表现为心脏泵血功能下降，无法满足身体代谢需要。心肌梗死患者心腔内可形成附壁血栓，脱落后可引起脑、肾、脾等动脉栓塞。

03心肌梗死的诊断方法

常表现为胸骨后或心前区压榨性疼痛，可放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指。典型胸痛如发热、心动过速、恶心、呕吐等。全身症状如面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉怒张等。体征临床表现与体征识别

心电图检查及特征性改变特征性改变面向坏死区周围心肌损伤区的导联出现深而宽的Q波，ST段呈弓背向上型抬高，T波倒置。动态性改变起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波；数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线；数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低。

心肌坏死标志物肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10天降至正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14天降至正常。炎症标志物C反应蛋白（CRP）和白细胞介素-6（IL-6）等炎症标志物在心肌梗死患者中也常升高，可用于评估病情和预后。血清标志物检测及应用价值

放射性核素检查利用坏死心肌细胞中的钙离子能结合放射性锝焦磷酸盐或铟标记的抗肌凝蛋白抗体而显影的特点，进行心肌显像，可判断心肌梗死的部位和范围。超声心动图有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。冠状动脉造影为有创性检查手段，目前仍然是诊断冠心病较准确的方法。可发现狭窄性病变的部位并估计其程度。其他辅助检查手段

04心肌梗死判断标准与鉴别诊断

03心肌坏死标记物升高如肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等心肌坏死标记物在血液中升高。01典型的临床表现持续而严重的胸痛，常伴随恶心、呕吐、出汗等症状。02心电图改变出现特征性的ST段抬高或压低，以及T波倒置等心电图异常表现。判断标准概述

ST段抬高型心肌梗死（STEMI）心电图表现为ST段弓背向上抬高，伴或不伴病理性Q波。非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）心电图表现为ST段压低或T波倒置，无ST段抬高。不稳定型心绞痛与NSTEMI的鉴别不稳定型心绞痛胸痛症状与NSTEMI相似，但心电图改变和心肌坏死标记物升高程度较轻。不同类型心肌梗死的判断依据

主动脉夹层01表现为剧烈胸痛，但疼痛逐渐加重，X线平片或CT检查可发现主动脉双腔征。急性肺动脉栓塞02表现为突发胸痛、呼吸困难、咯血等症状，心电图可出现右