心脏疾病的超声诊断.ppt

早期由于高血压使心脏前负荷增加,左室壁心肌肥大增厚,但心腔大小改变不大(左室行心性肥厚).第62页，课件共102页，创作于2023年2月晚期心肌应力和顺应性下降,舒张功能受损常出现与收缩受损之前.左心室负荷进一步加重,肥厚心肌代偿作用丧失,心脏遂逐渐扩张(左室离心性肥厚).第63页，课件共102页，创作于2023年2月动脉粥样硬化致血管狭窄,弹性下降,可进一步加重血压升高,故高血压病常与冠心病并存并相互影响,心功严重受损后可发生左心衰竭.由于心肌肥厚,乳头肌缺血,左室扩张,可致二尖瓣关闭不全.第64页，课件共102页，创作于2023年2月超声诊断要点1.左室肥厚是高血压性心脏病的主要超声表现.超声检出室壁肥厚早于心电图,敏感性大于心电图.高血压病的室壁肥厚可分为三种类型:第65页，课件共102页，创作于2023年2月①对称性向心性肥厚:为大多数,室壁隔与左室后壁增厚,室间隔肥厚发生较早,程度也大于后壁,两者厚度均超过11mm,但室间隔与左室后壁厚度之比＜1.3:1.第66页，课件共102页，创作于2023年2月②非对称性肥厚:室间隔增厚明显,与左室后壁之比≥1.3:1,左室腔偏小,也称为高血压性肥厚型心肌病样改变,乳头肌厚度与室壁厚度一致.对称性和非对称性肥厚两型在病理上都表现为向心性肥厚.第67页，课件共102页，创作于2023年2月③扩张性离心性肥厚:在室壁中等肥厚基础上伴有体积增大,其病理特点是离心性心肌肥厚伴肌原性心腔扩张,常见与高血压性心脏病失代偿期.第68页，课件共102页，创作于2023年2月2.左室心肌重量增加左水心肌重量增加是高血压病的早期表现,高血压病患者心肌重量增加的检出率高于肥厚检出率.但左室重量正常值随性别和体表现积变动波动较大.第69页，课件共102页，创作于2023年2月3.室壁运动幅度增强高血压性心脏病患者早期呈高动力型的心脏运动,室壁的运动幅度增强.在失代偿期时,运动幅度减弱.第70页，课件共102页，创作于2023年2月4.左室心功能变化在心功能代偿期,心肌收缩力甚强,射血分数增大,左室缩短率增大.但早期便可出现舒张功能受损.功能失代偿后,左心舒张及收缩功能均受损.第71页，课件共102页，创作于2023年2月鉴别诊断1.室间隔肥厚型心肌病:高血压性心肌病须与室间隔肥厚型心肌病相鉴别.第72页，课件共102页，创作于2023年2月后壁心梗多数是由右冠状动脉闭塞引起的.动脉粥样硬化可累及血管中的1支或2支,以左前降支受累最常见,病变也重要,然后依次为右冠状动脉,左回旋支和左冠脉主干.但也可几支血管同时受累.第30页，课件共102页，创作于2023年2月为明确冠状动脉分支对相应供血区室壁功能的影响,可把左室游离壁与室间隔分成若干节段,目前临床以17段法.第31页，课件共102页，创作于2023年2月第32页，课件共102页，创作于2023年2月1,前壁基底段2,前间隔基底段3,下间隔基底段4,下壁基底段5,下侧壁基底段6.前侧壁基底段7,前壁中间段8,前间隔中间段9,下间隔中间段10,下壁中间段11,下侧壁中间段12,前侧壁中间段13,前壁心尖段14,室间隔心尖段15,下壁心尖段16,侧壁心尖段17,心尖部第33页，课件共102页，创作于2023年2月超声诊断要点1.室壁运动异常正常室间隔运动幅度0.3cm-0.8cm,左室后壁运动幅度0.7cm-1.5cm.与梗塞部位一致的节段性室壁运动异常是超声诊断心肌梗塞的主要依据,主要有四种类型:第34页，课件共102页，创作于2023年2月①节段性运动减弱,室壁运动幅度≤5mm;②节段性运动丧失,室壁运动幅度≤2mm;③节段性矛盾运动,收缩期室壁膨出;第35页，课件共102页，创作于2023年2月④节段性运动增强.运用M型超声心动图可实测出运动幅度参数.第36页，课件共102页，创作于2023年2月陈旧性心梗的动能异常,取决于局部瘢痕的纤维增生及修复情况.通常以运动减弱多见,运动消失及矛盾运动较少见.部分陈旧性下壁心梗患者,室壁运动可完全恢复正常.第37页，课件共102页，创作于2023年2月2.心肌回声改变陈旧性心梗者,受累心肌内瘢痕形成,可见局部呈点片状或回声增强斑.第38页，课件共102页，创