急性颅脑损伤并发症和围术期处理.ppt

脑水肿的发病机理颅脑损伤缺氧颅内占位BBB?脑灌注压低高碳酸血症通气不良（过度或不足）麻醉药血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿第30页，课件共70页，创作于2023年2月脑水肿的诱发原因术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作血管痉挛（SAH)恶性高热第31页，课件共70页，创作于2023年2月脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。第32页，课件共70页，创作于2023年2月五.颅脑损伤与低氧血症?病因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害1.缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调↓能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.第33页，课件共70页，创作于2023年2月低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa→昏迷3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害第34页，课件共70页，创作于2023年2月脑保护的主要措施原则：1.扩充血容量提高脑灌注压2.?改善血液粘滞性(中度血液稀释)3.?扩张血管、改善脑微循环预防或治疗脑水肿的方法：1.????亚低温2.???巴比妥类3.????钙通道组滞剂(尼莫地平等)第35页，课件共70页，创作于2023年2月预防和治疗4.预防兴奋性氨基酸毒性药物如NMDA受体拮抗剂、AMPA受体及k受体拮抗剂、FAAS合成抑制剂、腺苷激动剂、CaO22+离子通道阻滞剂,(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂5.阿片受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene第36页，课件共70页，创作于2023年2月预防和治疗6.神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能第37页，课件共70页，创作于2023年2月五.水、电解质紊乱机理：水电解质平衡取决于渗透压调节（体液~血清渗透压=280~305mmol/L)血清钠浓度?渗透压感受器??渴中枢?（丘脑视上核分泌?脑垂体储存的激素)水的重吸收，控制排尿量（保水）ADH第38页，课件共70页，创作于2023年2月渗透压的调节机制血浆渗透压(血渗,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)ADH上第8位肽在垂体的储量为1.149?U,立即可释放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11?U/ml(生物法),24h尿内为11~30?U/ml第39页，课件共70页，创作于2023年2月血浆AVP测定公式AVP值=0.38×(血渗值-280)当Posm280mosm/kg.H2O时则AVP0.5~1.5pg/ml启动AVP的Posm阈值为Posm≥2