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天津医药2023年10月第51卷第10期
1483
LncRNATUG1通过调节miR-181b-5p/PDCD4轴对
高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响
1112△111
吕朝阳,黄婷,徐在革,刘惠双,杨营军,李真真,敖文
摘要:目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)通过调节miR-181b-5p/程序性细胞死亡
蛋白4(PDCD4)轴对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法采用高糖(25mmol/L葡萄糖)在体外构建糖尿病心肌
病(DCM)细胞模型。AC16细胞分为NG组、HG组、HG+sh-NC组、HG+sh-TUG1组、HG+miR-NC组、HG+miR-181b-
5p组、HG+sh-TUG1+anti-miR-NC组、HG+sh-TUG1+anti-miR-181b-5p组、HG+miR-181b-5p+pcDNA组、HG+miR-
181b-5p+pc-PDCD4组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞活力;乳酸脱氢酶(LDH)测定试剂盒检测LDH水
平;采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测TUG1、miR-181b-5p和PDCD4mRNA表达;流式细胞术检测细胞凋
亡;Westernblot检测B细胞淋巴瘤2-相关X(Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleavedcaspase3)和PDCD4蛋白表达;
caspase-Glo3检测试剂盒评估caspase3活性;双萤光素酶报告基因实验验证TUG1或PDCD4与miR-181b-5p的靶向
关系。结果与NG组比较,HG组细胞活性降低,LDH释放总量、凋亡率、Bax、cleavedcaspase3表达及caspase3活性
升高(P<0.05),敲低TUG1或上调miR-181b-5p表达可拮抗上述变化(P<0.05)。抑制miR-181b-5p可减轻TUG1
沉默对高糖处理下心肌细胞活力和凋亡的影响(P<0.05)。PDCD4过表达可减弱miR-181b-5p上调对高糖处理的
心肌细胞活力的促进作用和对凋亡的抑制作用。TUG1可通过吸附miR-181b-5p上调PDCD4表达(P<0.05)。结
论TUG1通过下调miR-181b-5p、上调PDCD4表达促进高糖诱导的心肌细胞凋亡。
关键词:牛磺酸上调基因1;miR-181b-5p;程序性细胞死亡蛋白4;高糖;心肌细胞;凋亡
中图分类号:R542.2文献标志码:ADOI:10.11958
ImpactoflncRNATUG1onhighglucose-inducedcardiomyocyteapoptosisbyregulatingthe
miR-181b-5p/PDCD4axis
1112△111
LYUChaoyang,HUANGTing,XUZaige,LIUHuishuan
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