精神分裂症及其他精神病.ppt

七治疗与康复㈡心理治疗必须成为精神分裂症治疗的一部分，意义：改善精神症状，增加治疗依从性，恢复自知力，改善家庭成员及社会的人际关系。第23页，课件共67页，创作于2023年2月七治疗与康复㈢心理与社会康复恢复原有的工作或学习能力，重建恰当稳定的人际关系。鼓励参加社会活动从事力所能及的工作。普及精神分裂症基本知识，减少对患者过多的指责，过高的期望。多一些关怀，少一些歧视与孤独。第24页，课件共67页，创作于2023年2月第二节偏执性精神障碍是一组以妄想为突出特征的精神病性障碍。一.病因学病因不明。起病约在30岁以后，女性未婚多见，病前性格固执，主观，敏感，猜疑，好强。常有个性缺陷基础上受刺激后诱发。老人感官功能缺陷失聪，失明也易伴发妄想症状。第25页，课件共67页，创作于2023年2月第二节偏执性精神障碍二临床表现发病缓慢，不易为人察觉，逐渐发展为一整套相互关联的妄想，如被害，嫉妒，诉讼，钟情，夸大，疑病等。妄想多持久，很少幻觉。被害妄想常与诉讼妄想伴随，嫉妒妄想多见于男性，钟情妄想见于中年未婚女性。第26页，课件共67页，创作于2023年2月第二节偏执性精神障碍三诊断与鉴别诊断以系统妄想为主要症状，妄想内容前后相联系，结构紧密，逻辑性强，内容固定，具现实性，社会功能受损，病程三月以上。主要与精神分裂症鉴别：不具备精分典型症状，情感完好，不涉及妄想内容时，行为言语正常。第27页，课件共67页，创作于2023年2月第二节偏执性精神障碍四治疗与预后抗精神病药物：镇静，缓解妄想心理治疗作用不佳病程持续，可终生不愈，老年后因体力精力减退，症状可缓解。第28页，课件共67页，创作于2023年2月第三节急性短暂性精神病特点：①起病急②以精神症状为主③多数病人可缓解或基本缓解。病程不超过一月，可诊断为分裂样精神病。有的患者在路途中发病，病前有明显的精神应激：过度疲劳，过分拥挤，慢性缺氧，缺乏睡眠，营养水分缺乏。常有意识障碍，片段妄想，幻觉，行为紊乱，停止旅行和充分休息补充营养液体后，数小时或数周内自行缓解。第29页，课件共67页，创作于2023年2月第八章心境障碍（mooddisorder）是以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。主要表现为情感高涨或低落，伴相应的认知和行为改变，可有精神病性症状（幻觉，妄想）大多有反复发作倾向，部分可有残留症状或转为慢性。心境障碍包括双相障碍，躁狂症，抑郁症。第30页，课件共67页，创作于2023年2月一患病率西方国家心境障碍终生患病率3%～25%，远远高于我国。第31页，课件共67页，创作于2023年2月二病因和发病机制㈠遗传因素家系研究有家族史者为30%～41.8%血缘关系越近，患病率越高。双生子，寄养子研究单卵双生同病率56.7%患有心境障碍寄养子亲生父母患病率31%分子遗传学研究有待进一步证实。第32页，课件共67页，创作于2023年2月二病因和发病机制㈡神经生化改变1.5-HT假说：5-HT活动降低可引起心境抑郁，食少，眠差，活动少，性功能障碍。SSRIs阻滞5-HT回收，增强5-HT活动功能，起抗抑郁作用。单胺氧化酶抑制剂（MAOI）能抑制5-HT降解，具抗抑郁作用利血平可耗竭5-HT，导致抑郁。第33页，课件共67页，创作于2023年2月二病因和发病机制2.去甲肾上腺素（NE）假说：抑郁患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基-苯乙二醇（MHPG）较对照组明显↓，转躁狂时MHPG含量↑。三环类抗抑郁药抑制NE回收，可治疗抑郁症。利血平耗竭NE，导致抑郁。第34页，课件共67页，创作于2023年2月二病因和发病机制3.多巴胺（DA）假说：抑郁症脑内DA功能↓，躁狂症DA功能↑。多巴胺的主要降解产物高香苯酸（HVA），抑郁时尿中HVA↓多巴胺激动剂溴隐亭有抗抑郁作用。第35页，课件共67页，创作于2023年2月二病因和发病机制4.γ氨基丁酸（GABA）假说：GABA是中枢主要的抑制性神经递质，抗癫痫药具有抗躁狂抑郁作用，与调节脑内GABA含量有关，双相障碍者GABA水平↓。第36页，课件共67页，创作于2023年2月二病因和发病机制㈢神经内分泌功能异常：下丘脑-垂体-肾上腺轴心境障碍下丘脑-垂体-甲状腺轴功能异常下丘