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中国病理生理杂志ChineseJournalofPathophysiology2023,39(4):663-670·663·
//
杂志网址:http:www.cjpp.net
[文章编号]1000-4718(2023)04-0663-08
lncRNA-TUG1通过影响eNOS和BDNF介导
小鼠心肌梗死后心功能损伤*
任艳玲,常晨,许玉莉,苏英曼,李金轶,苏强△
(桂林医学院附属医院,广西桂林541000)
[摘要]目的:探讨长链非编码RNA-牛磺酸上调基因1(longnon-codingRNA-taurineup-regulatedgene1,
lncRNA-TUG1)通过影响内皮型一氧化氮合酶(endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)和脑源性神经营养因子
(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)在小鼠心肌梗死(myocardialinfarction,MI)后心肌损伤中的作用。方法:
将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MI组、空载体组及lncRNA-TUG1沉默组(构建lncRNA-TUG1沉默腺病毒
并感染小鼠心肌,1周后通过冠状动脉左前降支结扎法构建MI模型)。模型构建1周后使用小动物超声仪测定小鼠
心功能变化,检测结束后进行眼眶取血并收集心脏组织。RT-qPCR检测心脏梗死区lncRNA-TUG1的表达;ELISA
测定心脏损伤标志物水平;TTC染色比较梗死心肌面积差异;Westernblot检测梗死区心肌组织eNOS和BDNF的变
化;Westernblot、ELISA和RT-qPCR检测炎症因子和线粒体生物合成相关蛋白水平,评估炎症和线粒体生物合成水
平。结果:(1)MI后梗死区心脏组织中lncRNA-TUG1的表达显著增多(P0.01),腺病毒感染能有效减少lncRNA-
TUG1表达(P0.01);(2)与空载体组相比,沉默lncRNA-TUG1能使小鼠心肌损伤标志物下降,心功能改善,梗死心
肌面积显著减少(P0.05);(3)下调lncRNA-TUG1能显著升高MI后eNOS和BDNF水平(P0.05);(4)沉默lncRNA-
TUG1能减轻MI诱导的炎症反应,促进线粒体生物合成(P0.05)。结论:抑制lncRNA-TUG1可以通过影响eNOS
和BDNF介导的炎症反应和线粒体生物合成,减轻MI后小鼠的心功能损伤。
[关键词]lncRNA-TUG1;心肌梗死;内皮型一氧化氮合酶;脑源性神经营养因子
+
[中图分类号]R542.22;R393;R363.2[文献标志码]Adoi:10.3969/j.issn.1000-4718.2023.04.011
lncRNA-TUG1mediatescardiacdysfunctionaftermyocardialinfarction
inmicebyaffectingeNOSandBDNF
RENYanling,CHANGChen,XUYuli,SUYingman,LIJinyi,SUQiang△
(AffiliatedHospitalofGuilinMedicalUniversity,Guilin541000,Ch
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