休克病理机制及临床意义和治疗.ppt

第54页，课件共78页，创作于2023年2月二、急性呼吸功能衰竭（休克肺shocklung）(一)肺功能变化过程呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展第55页，课件共78页，创作于2023年2月2、血液从直接通路、A-V短路回心→微循环缺血缺氧。第22页，课件共78页，创作于2023年2月3、微循环变化的代偿意义（1）有利血容量恢复①容量血管（微、小静脉）收缩——自我输血。微、小静脉→收缩血管容积↓→回心血量↑②组织液回流入血↑——自我输液。微动脉收缩微静脉,微循环中灌流→微循环毛细血管中静水压↓,组织液回流入血↑③钠、水保留a、肾血流↓→GFR↓b、ALD、ADH↑→肾小管重吸收↑Na+、H2O保留↑第23页，课件共78页，创作于2023年2月（2）有助于维持血压①小、微A收缩→外周阻力↑。②交感兴奋性↑→HR↑心缩力↑心功能↑→BP不明显↓，脉压↓（每搏量↓）（3）血液重新分布:由于各处组织、脏器微循环血管对儿茶酚胺反应不同：第24页，课件共78页，创作于2023年2月肾、腹腔内脏和皮肤血管明显收缩重新脑血管无明显变化。→分配冠脉血管扩张保障重要脏器血供。注意：1、大失血，血压可骤降；2、脉压↓早于BP↓。第25页，课件共78页，创作于2023年2月一、休克Ⅰ期主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志清楚烦躁105/85mmHg血压正常或略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍第26页，课件共78页，创作于2023年2月4、临床表现机制：主要为交感-肾上腺髓质系统等强烈兴奋，CA大量释放所致。二休克进展期(stagnantanoxiaphase)：又称可逆性失代偿期、休克期。微循环及组织灌流：“灌而少流、灌大于流”→组织严重的淤血低灌流状态，组织细胞淤血性缺氧。第27页，课件共78页，创作于2023年2月第28页，课件共78页，创作于2023年2月微循环改变的机制二、休克Ⅱ期酸中毒缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体K+通道开放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷第29页，课件共78页，创作于2023年2月ECF[K+]↑：由于细胞解体、ATP敏感的K+通道开放。结果：电压门控性Ca2+通道抑制→Ca2+内流↓→血管收缩性↓。第30页，课件共78页，创作于2023年2月微循环改变的机制二、休克Ⅱ期巨噬细胞LPSNONONONONO血管平滑肌舒张LPS作用第31页，课件共78页，创作于2023年2月微循环改变的机制二、休克Ⅱ期血液流变学改变6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环后阻力增加致淤血第32页，课件共78页，创作于2023年2月二、休克Ⅱ期微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体正常时，组织间水分大多呈胶体状态毛细血管血流淤滞流体静压升高毛细血管通透性增高,血浆外渗，血液浓缩第33页，课件共78页，创作于2023年2月二、休克Ⅱ期微循环改变的后果“自身输液”、“自身输血”作用停止组织间胶体静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止休克时，酸性代谢产物等使亲水增加血管床容积增大