第五节 冠心病病人护理.ppt

4．心力衰竭

梗塞后心脏收缩力显著减弱且不协调，故在起病最初几天易发生急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、烦躁、不能平卧等症状。

严重者发生急性肺水肿，可有紫绀及咯大量粉红色泡沫样痰。

后期可有右心衰竭。

右心室心肌梗塞者在开始即可出现右心衰竭。第27页，课件共51页，创作于2023年2月５．全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降增快等。此主要由于组织坏死吸收所引起，一般在梗塞后1－2天内出现，体温一般在38℃左右，很少超过39℃,持续约一周左右。第28页，课件共51页，创作于2023年2月二、体征心脏浊音界可轻度至中度增大。心率多增快，少数也可减慢。第一心音减弱出现第四心音及舒张期奔马律等。少数病例因心肌梗塞累及心外膜而发生心包摩擦音，多见于发病后1~2天，可持续存在数日。心力衰竭者两肺可闻及湿罗音。第29页，课件共51页，创作于2023年2月并发症?一、乳头肌功能失调或断裂本病发生率较高，见于下壁心肌梗塞。心力衰竭严重，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。二、心脏破裂少见。三、栓塞发生率为1－6%，常在起病后1－2周发生。主要为梗塞区心内膜附壁血栓的脱落，可出现胸部或其他部位的相应栓塞症状。四、心室膨胀瘤发生率在5－20%。五、心肌梗塞后综合征发生率约10%，多发生于心肌梗塞后2－4周。表现为发热、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔积液。此征可反复发生。每次发作持续一周左右。发病原因可能是机体对坏死心肌产生的自身免疫性反应。第30页，课件共51页，创作于2023年2月实验室及其他检查一、心电图（一）特征性改变宽而深的Q波、ST段抬高呈弓背向上型、T波倒置。（二）动态性改变1．超急性期发病数hr内，出现异常高大两肢不对称的T波。2．急性期数hr后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，1－2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。3．亚急性期ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。4．恢复期数周至数月后，T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后恢复。第31页，课件共51页，创作于2023年2月实验室及其他检查心电图特征性改变第32页，课件共51页，创作于2023年2月动态性改变在起病数小时内可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波ST段抬高AMI第33页，课件共51页，创作于2023年2月动态性改变数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线；数小时～2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变。Q波在3～4天内稳定不变，此后大多永久存在ST段抬高AMI第34页，课件共51页，创作于2023年2月动态性改变如果急性心肌梗死早期不进行治疗干预，抬高的ST段可在数日至2周内逐渐回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。ST段抬高AMI第35页，课件共51页，创作于2023年2月ST段抬高性AMI的定位诊断第36页，课件共51页，创作于2023年2月第1页，课件共51页，创作于2023年2月第2页，课件共51页，创作于2023年2月冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血、缺氧，甚至坏死而引起的心脏病。亦称缺血性心脏病。病因高血脂、高血压、肥胖、糖尿病、高龄、吸烟、阳性家族史、缺乏体力活动、性别与年龄。第3页，课件共51页，创作于2023年2月临床类型一、隐匿型:无症状性心肌缺血二、心绞痛型三、心肌梗塞型四、心律失常和心力衰竭型五、猝死型??第4页，课件共51页，创作于2023年2月心绞痛?AnginaPactoris第5页，课件共51页，创作于2023年2月是由于冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧,引起发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。第6页，课件共51页，创作于2023年2月原因：粥样硬化引起大支动脉的管腔狭窄，部分可由于冠状动脉痉挛。当血管狭窄较重时，心脏负荷增加到一定程度，冠状动脉供血不能满足心肌的需要而出现心肌急剧而暂时的缺血、缺氧诱发心绞痛。第7页，课件共51页，创作于2023年2月典型心绞痛的临床特点一、症状1．诱因体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷。2．部位胸骨体上、中段后方，或心前区，范围手掌大小；常放射至左肩沿左肩前内侧直至小指无名指，少数至颈部、下颌、咽部、左肩胛区、上腹部。3．性质多为压迫、发闷和紧缩，时有濒死感。程度可轻可重，重