肾脏病理生理完整.ppt

第52页，课件共84页，创作于2023年2月肾功能衰竭期GFR???血磷???PTH增加亦不能使血磷降低，加上PTH还有溶骨作用使大量骨磷释放入血?肾性骨病(骨质疏松,转移性钙化等)第53页，课件共84页，创作于2023年2月（四）肾小管-肾间质损害假说肾小管和肾间质损害，在CRF的病程进展中起一定作用。尿蛋白炎症介质细胞因子补体血管活性物质趋化因子生长因子细胞因子肾小管肥大萎缩间质炎症纤维化肾小管管腔堵塞第54页，课件共84页，创作于2023年2月五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿：＞2000ml/d1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能障碍第55页，课件共84页，创作于2023年2月慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿CRF多尿的机制第56页，课件共84页，创作于2023年2月五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿肾单位及GFR极度减少第57页，课件共84页，创作于2023年2月五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化早期：低渗尿：只能达到1.020(正常尿相对密度为1.001～1.035)晚期：等渗尿：固定在1.008～1.012尿浓缩功能障碍，稀释功能正常尿浓缩、稀释功能均丧失第58页，课件共84页，创作于2023年2月五、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变蛋白、细胞、管型、血尿：镜下血尿新鲜尿沉渣光镜下3个RBC/HP或＞10万/小时尿肉眼血尿外观呈洗肉水样、血样、酱油样或有血凝块。第59页，课件共84页，创作于2023年2月三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流第20页，课件共84页，创作于2023年2月三、发病机制（一）肾血流减少（二）肾小管阻塞（三）肾小管原尿返流（四）肾细胞损伤及其机制第21页，课件共84页，创作于2023年2月1、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤?小管破裂损伤肾毒性损伤特点坏死、脱落基底膜被破坏大片状坏死基底膜完整部位肾小管各段均可受累，并非所有肾单位都有近曲小管为主，可累及所有肾单位病因持续性肾缺血肾中毒为主第22页，课件共84页，创作于2023年2月损伤程度取决于：致病因素与肾内因素共同作用肾内因素：肾脏氧供特点髓袢升支粗段及降支粗段：对缺氧敏感内源性调节因子：腺苷、PGE2抑制髓袢升支粗段的重吸收NO早期保护作用，后期加重损伤血红素氧化酶（HO）/CO有保护作用肾中毒和肾缺血相互作用1、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤第23页，课件共84页，创作于2023年2月内皮细胞肿胀——血管腔变窄，阻力增加内皮细胞坏死——局部DIC肾小球内皮细胞窗变小——影响超滤系数内皮细胞损伤——舒血管因子减少，缩血管因子增加（3）系膜细胞的损伤肾血管阻力增加滤过面积减少超滤系数（2）内皮细胞的损伤1、受损细胞种类及其特征（1）肾小管细胞：坏死性损伤、凋亡性损伤第24页，课件共84页，创作于2023年2月第25页，课件共84页，创作于2023年2月2、细胞损伤的机制①ATP产生减少原因：缺血缺氧及代谢底物缺乏;线粒体功能障碍.影响：肾小管主动重吸收功能?Na+-K+ATP酶活性??，细胞水肿Ca2+-ATP酶活性,细胞内Ca2+?线粒体氧化磷酸化功能?②Na+-K+ATP酶活性降低原因：ADP增加、酸中毒的直接抑制作用ATP的生成减少肾毒物（氨基甙类抗生素）的直接影响影响：加重细胞内钠水潴留所致细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能，甚至死亡。第26页，课件共84页，创作于2023年2月2、细胞损伤的机制③自由基(freeradic