医学知识一AMI诊治.pptx

AMI诊断与治疗武警广西总队医院洪绍彩第一页，共三十九页。AMI分类的演变80年代以前透壁/非透壁〔心内膜下〕80-90年代Q-波/非Q波90年代以后ST段抬高/非ST段抬高意义：表达ACS现代治疗的成就具有强烈的时代感第二页，共三十九页。不稳定斑块破裂血栓形成易损斑块AMIAMI的发病机制AMI是在斑块破裂的根底上血栓形成的结果。AMI的关键问题并不在于冠脉管腔的狭窄，而在于血栓的形成。没有血栓形成就没有AMI。斑块破裂发生在不稳定斑块或易损斑块根底上。第三页，共三十九页。AMI的诊断标准必须至少具备以下三条标准中的两条：缺血性胸痛的临床病史；心电图的动态演变；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。第四页，共三十九页。病症不典型的心肌梗死心力衰竭型心律失常型休克和低血压疼痛部位不典型无痛性心肌梗死第五页，共三十九页。缺血性胸痛的临床表现性质:压榨样、闷胀感.非抓痛、刺痛、触电样部位:整个拳或掌指示,非一手指时限:1-15分,多数30分钟内.非1分钟内或整天诱因:劳累、情绪、餐后、寒冷放射痛:左肩背部硝甘效应:多数1-2分钟缓解第六页，共三十九页。缺血性胸痛的鉴别主动脉夹层:撕裂样疼痛,休克表现,血压高急性心包炎:发热、WBC高、ST-T普遍性的弓背向下抬高.急性肺动脉栓塞:发热、咯血、低氧,SIQIIITIII.急腹症:消化性溃疡穿孔、急性胆道疾病、急性胰腺炎、食管病变.颈、胸疾患:退行性胸、颈椎病变,颈肋综合征和前斜角肌综合征第七页，共三十九页。AMI的现代治疗60年代以前消极治疗60-80年代被动治疗干预并发症80-主动治疗预防梗死限制梗死面积开通罪犯血管第八页，共三十九页。急诊科对疑诊AMI者诊断程序对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查；在10分钟内描记18导联心电图〔常规12导联加V7-V9、V3R-V5R〕并进行分析；对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始急诊PTCA。第九页，共三十九页。迅速评价初始18导联心电图对ST段抬高或新发生LBBB者:迅速评价溶栓禁忌证,开始抗缺血治疗，尽快开始再灌注治疗〔30min内溶栓或90min内开始PTCA。注意：不能为等待心肌标志物检测结果而延误早期再灌注治疗。对非ST段抬高，心电图高度疑心缺血〔ST段下移、T波倒置〕或有LBBB，临床病史高度提示心肌缺血患者，应入院抗缺血治疗，并作心肌标志物及常规血液检查。第十页，共三十九页。急性前壁心肌梗死第十一页，共三十九页。急性下壁心肌梗死第十二页，共三十九页。缺血性胸痛和疑诊的AMI患者的筛查疑为缺血性胸痛患者鉴别诊断阿司匹林嚼服血清心肌标记物检测10min内完成18导心电图ST段抬高或新发左束支传导阻滞ECG高度疑心缺血正常或非特征性ECG急诊科留观复查心肌标记物超声心动图入院开始再灌注治疗入院开始抗缺血治疗有无缺血/梗死证据目标：30min内开始溶栓治疗或90min内开始急诊PTCA有无观察12-24h入院时做常规血液检查入院出院第十三页，共三十九页。血清心肌标记物的测定血清心肌标记物及其检测时间项目肌红蛋白肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT出现时间(h)1~22~42~463~46~12敏感时间(h)4~88~128~128~12峰值时间(h)4~810~2410~242410~2424~48持续时间(d)0.5~15~105~143~42~43~5第十四页，共三十九页。AMI的治疗第十五页，共三十九页。AMI的治疗决策ST段抬高的AMI开通已经闭塞的冠状动脉防止形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的AMI防止冠状动脉闭塞防止形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第十六页，共三十九页。一、院前急救二、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI患者住院治疗三、非ST段抬高的AMI的危险性分层及处理第十七页，共三十九页。一般治疗监测:心电、血压、氧饱和度卧床休息建立静脉通道吸氧饮食和通便纠正水、电解质及酸碱平衡失调第十八页，共三十九页。药物治疗镇痛:吗啡3mg静注，每5min重复1次，总量不超过15mg。硝酸甘油:静滴24~48h后改口服。下壁伴右室梗死时慎用。抗血小板：阿司匹林150~300mg、波立维300mg阿托品:下壁AMI伴窦缓、心室停搏、AVB，0.5~1.0mg静注，每3~5min重复使用，总量应2.5mg。第十九页，共三十九页。再灌注治疗--溶栓治疗冠脉急性闭塞至心肌透壁性坏死大约6h。越早进行溶栓，效果越明显，但对6-12h仍有胸痛及ST段抬高的患者进行溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗受益