痴呆的诊治课件.ppt

VCI的机制糖尿病高胆固醇肥胖缺乏运动高血压AD淀粉样沉积老化ATIS内皮功能紊乱炎症氧化应激脑血管疾病VCI痴呆LevineDA＆LangaKM,Neurotherapeutics8:361-373,2011VD常由基底节区、海马等重要部位缺血导致脑梗死，或由多发性脑梗死致脑组织容量变化，中断了大脑皮层与皮层下联系，导致神经递质改变及脑脊液循环受阻，使得大脑优势半球受损。肾素－血管紧张素系统、海马区域相关蛋白及因子等多方面协同作用，导致血管性痴呆的形成。VD危险因素：包括脑血管病危险因素（高血压、高血脂、心脏病、糖尿病动脉硬化、吸烟等）、卒中、高龄、受教育程度低等；临床表现可突然发生，有卒中病史，阶梯式、波动性进展，早期记忆障碍相对AD较轻认知功能障碍相关脑血管病的神经功能障碍多梗死性痴呆关键部位梗死性痴呆（海马区、丘脑、基底节区）皮质下血管性痴呆（腔梗、弥散缺血性白质病变、TIA等）出血性痴呆辅助检查神经影像学：CT、MRI神经心理学检查：MMSE等量表NINDS-AIREN标准

(美国国立神经疾病与脑卒中研究所)Romanetal：Neurology1993；43：250诊断步骤先确定有无痴呆再确定脑血管病尤其是卒中是否存在最后确定痴呆是否与脑血管病相关（痴呆发生于卒中后3个月内，并持续6个月以上，或认知障碍突然加重，或波动、阶梯样进展）考虑血管性痴呆必须满足三个条件：一是要有脑血管病，不管是什么性质；二是要有认知功能障碍，也可能已有痴呆的表现；三是这两者之间有因果关系。鉴别AD与VD发病情况（AD隐匿性，VD突然、进展快）AD记忆障碍为主、VD执行功能障碍为主，VD有脑血管病史，神经功能缺损体征明显，神经影像学不同病理学鉴别血管性痴呆的治疗*1GuptaA,etal.IntJClinPract.2002;56:531-537.危险评估年龄、高血压、吸烟、糖尿病、卒中/TIA发作史降低进一步损害的风险卒中和危险因素的治疗Content03继发症状的治疗1抑郁、焦虑、激越痴呆症状的治疗认知、总体功能、日常生活活动能力治疗1.防治卒中2.改善认知功能（安理申、石杉碱甲、尼莫地平、胞二磷胆碱、银杏叶制剂可能有效）3.控制行为和精神症状卒中后认知障碍常用药物治疗乙酰胆碱酯酶抑制剂来改善脑卒中后认知功能和全脑功能(Ⅰ级推荐，A级证据)应用钙拮抗剂尼莫地平来预防和延缓脑卒中后认知功能损害或痴呆的发生发展(Ⅰ级推荐，A级证据)可考虑应用NMDA受体抑制剂治疗血管性痴呆或认知障碍(Ⅱ级推荐，B级证据)VCI的药物治疗治疗药物推荐级别评论多奈哌齐“纯粹”的VaDⅡa级推荐，A级证据研究307、308(n=1219)：对认知和整体有轻度益处，功能获益较少；研究319(n=974)：只有认知功能获益加兰他敏AD（脑血管病混合型）Ⅱa级推荐，A级证据；“纯粹”的VaDⅡb级推荐单纯和混合型VaD(Gal-Int-6，n=592)：所有主要转归指标均总体获益；单纯VaD仅有认知获益；“纯粹”VaD(Gal-Int-26，n=788)：认知，执行功能有轻度获益卡巴拉汀Ⅱb级推荐，C级证据VCIND研究(n=50)：某些执行功能轻度获益美金刚Ⅱb级推荐，A级证据n=900,仅轻度认知功能获益VCI认知功能障碍治疗

——中国血管性认知障碍诊治指南只有多奈哌齐可使AD功能评定和改善量表提高0.95分只有多奈哌齐使CGIC得分提高2007年荟萃分析，对VaD患者的认知功能改善作用卡巴拉汀使ADAS-Cog得分改善1.10分多奈哌齐（10mg/d）可改善2.17分多奈哌齐胆碱酯酶抑制剂：VaD患者存在乙酰胆碱通路的破坏，致使脑内乙酰胆碱含量减少，提供了VaD治疗的理论基础【推荐】胆碱酯酶抑制剂对于轻、中度VaD患者的认知功能有轻度改善作用，可用于VaD的治疗，对VCI-ND的治疗作用有待进一步的大规模临床试验证实多奈哌齐治疗VaDWilkinsonD,etal.Neurology61:479,2003MMSE相对基线变化多奈哌齐改善VaD患者认知功能

ADAS-cog相对基线变化WilkinsonD,etal.Neurology61:479,2003多奈哌齐改善VaD患者日常生活能力BlackS,etal.Stroke.2003;43:2323-2332.-1.0-0.6-0.20.20.61.01.41.8研究周数多奈哌齐10mg/d多奈哌齐5