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儿童缺铁性贫血的病因分析及实验室诊断

缺铁性贫血是由于体内贮存铁消耗殆尽、不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，

骨髓及其他组织中缺乏可染铁，血清铁蛋白及转铁蛋白饱和度均降低，呈现小细胞低色素性

贫血。

1.缺铁性贫血的原因

1.1铁摄入不足

婴儿如不及时填加含铁的辅食，易发生缺铁性贫血，儿童长期消化功能紊乱，腹泻、呕

吐等，都会影响铁的吸收。年长儿因偏食、挑食也可导致铁摄入不足。

1.2储铁不足

因胎儿从母体获得铁在孕期最多的时间是最后3个月，生后体内铁含量与出生体重成正

比。早产儿，双胎、多胎、低出生体重儿，胎儿失血、结扎脐带过早和孕母患严重缺铁性贫

血等均可使胎儿储铁不足。

1.3失血过多

正常婴儿每天排泄铁量相对比成人多。长期慢性失血可致贫血，如钩尖病、肠息肉、血

管瘤等；婴儿饮用未经加热的鲜牛乳，导致对蛋白过敏可引起少量肠出血，均会影响血红蛋

白和红细胞生存而发生贫血，呈现典型的小细胞低色素性贫血。

1.4发育快

年龄越小，生长发育越快，血容量增加越快，需铁量越多，尤其是早产儿。

2.发病机制

2.1缺铁对血液系统的影响

铁是合成血红蛋白的原料，缺铁时血红素生成不足，进而血红蛋白合成也减少，导致新

生的红细胞内血红蛋白含量不足，细胞浆减少，细胞变小；而缺铁对细胞的分裂、增殖影响

较小，故红细胞数量减少程度不如血红蛋白减少明显，从而形成小胞低色素性贫血。

缺铁的病理生理通常包括以下三个阶段：①铁减少期。此阶段储存铁已减少，表现为

血清铁蛋白减少，但供红细胞制造血红蛋白的铁尚未减少。②红细胞生成缺铁期。此阶段储

存铁进一步减少，红细胞生成所需的铁也不足，引起血清降低，总铁结合力增加，红细胞游

离原卟啉升高，但循环中血红蛋白量尚不减少。③缺铁性贫血期。此期出现小细胞低血素贫

血的一系列临床表现。

2.2缺铁对其他系统的影响

缺铁可影响肌红蛋白的合成，并可使多种细胞色素酶、单胺氧化酶、核糖核苷酸还原酶、

琥珀酸脱氢酶等含铁酶的活性减低。由于这些含铁酶与生物氧化、组织呼吸、神经介质分解

与合成有关，故铁缺乏时造成细胞功能紊乱，尤其是单胺氧化酶的活性降低，造成5-羟色胺、

去甲肾上腺素、肾上腺素及多巴胺等重要神经介质发生明显变化，不能正常发挥功能，因而

产生一些非造血系统的表现。缺铁还可引起组织器官的异常，如口腔粘膜异常角化、舌炎、

胃酸分泌减少，脂肪吸收不良和反甲等。缺铁还可引起细胞免疫功能降低，易患感染性疾病。

3.实验室检查

3.1判断有无贫血和贫血的程度

可以通过检查Hb、RBC和Hct三个参数得出结论。其中以Hb检查最为关键，成年男性

两次检查Hb＜120g/L、成年女性两次检查Hb＜110g/L就可以诊断为贫血（居住在高原地区

者除外）。贫血程度也主要根据Hb，低于上述标准，91g/L以上为轻度贫血，61～90g/L为

中度贫血，31～60g/L为重度贫血；≤30g/L为重度贫血，缺铁性贫血时Hb减低的程度明显于

RBC数；而巨幼细胞性贫血时RBC数减低的程度明显于Hb。诊断贫血时，一定要排除自身的

生理变化。年龄、性别、妊娠、精神因素、生活的地理位置都会影响Hb和RBC的数量。比

如，新生儿的RBC和Hb较高，两周后恢复正常；妊娠中后期，由于血容量增加，RBC和Hb

相对减低等。

3.2贫血的细胞形态分类见表。

3.3血象

认真观察外周血中红细胞的形态，对鉴别贫血的类型也有重要的意义[1]。正常红细胞大

小不等，直径为6～9cm，体积相差并不悬殊。正常红细胞呈现为圆形双凹状，中心区域Hb

含量相对周边较少，故呈现中心淡染，称为中心淡染区，约为红细胞直径的1/3。缺铁性贫

血患者红细胞及血红蛋白均降低，血红蛋白降低尤甚，呈小细胞低色素贫血象。MCV＜80fL、

MCH＜26Pg、MCHC＜31%，红细胞大小不均，以小的为主，中心淡染区扩大，可见嗜多色性

或嗜硷性红细胞，偶见靶形红细胞，网织红细胞减少或正常。白细胞及血小板无明显改变。

网织红细胞是幼稚红细胞向成熟红细胞发育过程中的过渡细胞，这类细胞在外周血中的

数量反映了骨髓造血的情况。缺铁性贫血时网织红细胞增加。此外，网织红细胞计数还可以

帮助临床医师判断贫血的诊疗效果，在正确治疗后Hb和RBC大约需要1～2周才开始上升，

而网织红细胞在服