病毒繁殖与环境.pptxVIP

病毒与环境;理化学因子的作用;许多理化学因子同时具有改变和破坏病毒核酸和病毒蛋白质的作用。

能够造成病毒灭活的化学物质称为灭活剂。

理化学因子较低程度或稍低剂量的感作处理，往往导致病毒变异，而不引起病毒灭活。

所以在一定意义上，灭活剂和诱变剂只是“量”或“程度”上的差别，较小剂量或较低浓度的灭活剂，常

常呈现诱变作用。;有些理化学因子，主要作用于病毒的核酸，而对蛋白质的作用较小

这些因子灭活的病毒虽然丧失了感染性，但其它生物学特性，包括抗原性、血凝性、细胞转化、细胞融合

、干扰素诱生能力等仍可能继续保持。

甲醛灭活的大多数病毒仍然保持抗原性

甲醛灭活的鸡新城疫病毒、减蛋综合征病毒仍然能够凝集红细胞等;了解各种理化学因子对病毒的灭活作用的实际意义;理化因素作用

生物学性质

理化性质

病毒增殖能力;依据损伤程度：3类;二、灭活作用：

某些理化因素作用于病毒后能使病毒灭活，但不使病毒裂解

病毒灭活，实际上就是消除病毒的感染性

各种理化学因子，包括热、辐射、pH和化学灭活剂等，能够改变和破坏病毒核酸，使其不能完成复制、转录和翻译等功能

或者改变和破坏病毒粒子的蛋白衣壳或脂质囊膜等结构，妨碍病毒粒子对敏感细胞的吸附和侵入，阻止病毒核酸进入宿主细胞;单因子动力学方程;;三、裂解作用：

– 某些化学因素不仅使病毒丧失感染能力，而且使病毒发生明显裂解和变性现象（强碱）。;第一节病毒的物理灭活作用;脊髓灰质炎病毒;热作用机制;病毒;病毒对低温很不敏感;病毒在低温下稳定，在高温下易失活。

大多数病毒可在0℃以下温度下良好生存，特别是在干冰温度(-70℃)和液氮温度(-196℃)下更可长期保持其感染性。

相反，大多数病毒于55～60℃条件下在几分钟到十几分钟内灭活，100℃可在几秒钟内灭活病毒。;热对病毒的灭活作用;热对病毒的灭活作用主要是使病毒蛋白质变性实现的。

在有水分子存在时，热的作用是使蛋白质分子运动加速，互相撞击，肽键以及侧链的化学键断裂，蛋白质分子由有规律的紧密结构变为无序的、散漫的结构，大量疏水基因暴露于分子表面，并互相结合成为较大的聚合体而凝固、沉淀。

在干燥的情况下，加热则使蛋白质氧化。;受到破坏的蛋白质

若为酶蛋白，则有可能造成病毒的复制、转录、翻译终止

若为结构蛋白，则是使病毒粒子的完整性丧失，或者使病毒粒子不能与细胞受体结合、病毒不能脱壳或病毒成分不能装配和释放;热对病毒囊膜也有降解作用

核酸对热的抵抗力较强

温度达到80～100℃时，病毒DNA双链解开，但温度时降低仍可复性。

短时间的煮沸不能完全破坏核酸的结构。

另一方面，病毒核酸位于病毒粒子内部，热的作用已被脂质囊膜和蛋白质衣壳所缓冲，使核酸结构对

热更加稳定。;轻度加热(40～50℃)时，病毒蛋白外膜的完整性发生破坏。开始是通透性增高，随后则裂解为单独的形态亚单位。形态亚单位本身并不发生严重变化。但因病毒核酸暴露，在受较高温度以及残存的细胞成分中的核酸酶的作用后灭活。因此

，病毒粒子丧失感染性，但常继续保持免疫原性。

在60～70℃以上高温条件下，病毒粒子的蛋白外膜发生凝固

，免疫原性丧失。凝固、硬化的蛋白外膜对内部核酸呈现保护作用。因此，短时间的高温作用可引起病毒粒子外膜结构的深刻变化，但病毒核酸常不严重破坏。这样的病毒粒子没有免疫原性，且因病毒粒子的表面构造发生改变，不能正常吸附和侵入细胞，病毒核酸较难逸出，实际上也明显降低或完全丧失了感染性。;热对病毒的灭活作用，受周围环境因素的影响。

蛋白质以及钙、镁等两价离子的存在常可提高某些病毒对热的抵抗力。它们甚至在1mol/L的盐溶液中，50℃加热1小时也不灭活。

1mol/LMgCl2对小RNA病毒中的柯萨奇病毒、艾柯病毒和脊髓灰质炎病毒等小RNA病毒以及呼肠孤病毒具有明显的稳定作用

1mol/LMgSO4对流感病毒、副流感染病毒、麻疹病毒和风疹病毒具有稳定作用

1mol/LNa2SO4对单纯疱疹病毒具有稳定作用;消除病毒制品中污染的其它病毒，例如将脊髓灰质炎病毒悬浮于1mol/L的MgCl2中，随后50℃加温处理1小时，即可杀灭脊髓灰质炎病毒组织培养物中常见的污染病毒，例如SV40病毒、泡沫病毒和疱疹病毒等。

蛋白酶和核酸酶的存在，则可提高热对病毒的灭活作用。;大多数病毒与细菌的繁殖体相似，对热的抵抗力不强，但也有个别病毒抵抗力较强

肠道病毒，湿热75℃30分钟才能全部杀死之

轮状病毒要湿热100℃下5分钟才能灭活

乙型肝炎病毒在60℃能存活10小时以上，85℃60分钟才能杀死，煮沸1分钟能破坏其传染性，但不能完全破坏其抗原性，高压121℃1分钟才能将其抗原性彻底破坏；在干热条件下，160℃耐受4分钟或180℃