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心血管药物的相互作用

前言

大多数患心血管病的病人，尤其是老年病人，由于病情的需要服

用数种药物。然而，必须清醒地认识到，药物的联合应用很可能在病

人体内发生药物相互作用，有些相互作用是期望的，因能达到联合用

药的目的，但也有许多不良的药物相互作用。这些不良的相互作用町

以表现为疗效的下降(药物抵抗)、治疗作用的过度增强，或副作用的

相加或增强，甚至引起中毒，因此，在临床用药时，医生要充分考虑

到这些问题，以尽可能避免出现不良的药物相互作用。

药物相互作用是指病人同时或在一定时间内先后服用两种或两

种以上药物时，由于药物之间或药物与机体之间的相互作用，改变了

药物原有的理化性质、体内过程(吸收、分布、生物转化或排泄等)或

组织对药物的敏感性，以致出现使用单味药物所没有的药理效应或毒

性效应，从而产生了有益或有害(不良)的作用。

药物相互作用比较复杂，特定药物相互作用发生的几率及严重程

度取决于目标药物和作用药物的药动学和药效学特性，心血管病病人

由于接受药物的种类多，故发生药物相互作用的可能性亦大，伴肝肾

功能损害的病人，这一问题临床重要性更为突出。熟悉和掌握药物相

互作用的特性，将有助于临床医师更好地预测和识别药物的相互作

用。

药物相互作用的基本机制可分为药效学的相互作用和药物代谢动

力学(药动学)的相互作用两类：(一)药效学的药物相互作用药效学

基础上的药物相互作用指作用药物的药理学效应改变了目标药物的

药理学效应，这种改变与目标药物的药动学变化无关。药效学的相互

作用可以表现为相加、协同或拮抗作用。(二)药动学的相互作用一

种药物的吸收、分布、代谢及清除等常因受到联合应用的其他药物的

影响而有所改变，使体内药量或血药浓度增加或减少。这种相互作用

可以是单向的，也可以是双向的。药动学的相互作用主要通过改变胃

肠运动、影响与血浆蛋白的结合、抑制或者诱导药物代谢酶、影响药

物排泄等机制来影响药效或出现不应有的毒副作用。

常用心血管药物之间的相互作用

(一)β受体阻滞剂的药物相互作用

l药效学相互作用β受体阻滞剂有多种药理作用，包括减慢心

率和抑制房室传导，在这些方面与非二氢吡啶类钙拮抗剂及地高辛有

相加作用，联合用药可以引起或加重心动过缓或心脏传导阻滞(见表

1)。此外，β受体阻滞剂与地尔硫革、维拉帕米同时应用，对心肌收

缩力的抑制也可产生相加作用。

NSAIDs可以抑制前列腺索的产生，由于前列腺素介导了β受体

阻滞剂的部分降压作用，因此，长期服用NSAID者，β受体阻滞剂

的降压作用减弱。

表1β受体阻滞剂的药物相互作用

药物相互作用的药物临床后果对策

β受体阻滞地尔硫桌、维拉帕心动过缓或心脏传导监测心率和ΒR间期，必要时

剂米、地高辛阻滞调整剂量

联合用药开始时，有发

美托洛尔、普

胺碘硐生心动过缓或心律失监测心率和心电图

萘洛尔

常的可能

监测心率和血压，必要时增加

阿替洛尔氨苄青霉素降低阿替洛尔的效果

阿替洛尔的用量

有神经安定剂中霉的

氯丙嗪、硫利达改用经肾脏清除的β受体阻滞

普萘洛尔可能，氯丙嗪增加普萘

嗪、替沃噻吨剂（如阿替洛尔、纳多洛尔）