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Tsutsugamushidisease2017–3–20立克次体传染病恙虫病目标及重点内容1、重点掌握恙虫病的临床表现、诊断和治疗;2、熟悉恙虫病的流行病学和发病机制。3、了解立克次体传染病。恙虫病是由恙虫立克次体所致的急性自然疫原性传染病。公元313年晋代医学家葛洪曾描素一种红色,微小几乎看不见的沙虱生长在杂草丛的水边、沙地,人被叮咬后出现红疹,三天后发热、潰疡形成,当时称“沙虱热”。1927年日本学者分离出病原体、并定名。概述格林伯格:长期在湿热的雨林中作战让很多中美士兵染上致命的阿米巴痢疾、登革热、丛林斑疹伤寒丛林斑疹伤寒(scrubtyphus)病原学立克次氏体(Rickettsia)是介于细菌与病毒之间,更接近于细菌的一类原核生物。它既有细菌特点又具病毒特征,特点之一是多形性,可以是球杆状或杆状,还有时出现长丝状体。◆立克次体是1909年美国病理学副教授立克次(HowardTaylorRicketts,1871–1910)在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年,他不幸因感染斑疹伤寒而为科学献身。◆1916年罗恰·利马首先从斑疹伤寒病人的体虱中找到,并建议取名为普氏立克次体,以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲的立克次和捷克科学家普若瓦帅克。◆1934年,中国科学工作者谢少文首先应用鸡胚培养立克次体成功,为人类认识立克次体做出了重大的贡献。病原学★恙虫病立克次氏体,是恙虫病(丛林斑疹伤寒)的病原体。恙虫病立克次氏体1、球形或球杆状;大小0.3-0.6um*0.5-1.5um。2、细胞内寄生。3、G-染色(阴性);吉姆萨染色蓝紫色。4、与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性,借助OXK抗原与患者血清进行凝集反应的原理称为外斐试验。5、抵抗力弱,容易被灭活。6、对氯霉素、四环素和红霉素敏感;耐受青霉素、头孢菌素和氨基糖甙类抗生素。流行病学分布:国外:亚洲太平洋地区、东南亚、日本等;国内:东西南及沿海地区,包括广西;■传染源:主要是鼠类。其他啮齿类动物、猫、狗等。人类作为传染源的意义不大。■传播途径:恙螨(mite)幼虫是传播媒介。■人群易感性:普遍易感。户外、野外工作者高发。■流行特征:散发为主。流行季节与雨季相关。流行病学恙螨生活史发病机制恙虫病东方体血症:病原体从恙螨幼虫叮咬处进入人体,引起皮肤损害,继而或直接或经淋巴系统进入血液,形成恙虫病东方体血症,死亡后释放毒素引起全身症状和多脏器病变。■基本病变:全身小血管炎、血管周围炎、网状内皮细胞增生。■局部病变:充血、水肿、水疱、坏死、出血、潰疡、焦痂■全身病变:淋巴结肿大、心肌炎、出血性肺炎、间质性肾炎、淋巴细胞性脑膜炎临床表现■潜伏期:4-21天,通常10-14天□无前驱期■毒血症表现为主的临床症状:★高热:39-41℃,弛张热或不规则热,持续1-3W;★类流感样症状:肌肉酸痛、疲乏、纳差、嗜睡等;★病程后期(2W后)可出现多器官功能损害;★特征性体征:焦痂、皮疹、肝、脾和淋巴结肿大;特征体征■焦痂与溃疡:具有诊断意义!特点:圆形或椭圆形、直径2-15mm,焦黑色、边隆起稍红、无渗液、无痛痒。部位:隐蔽、湿润处数量:多数1个,个别2-3个■淋巴结肿大:以病灶附近明显、有压痛■皮疹:第4-6天出现、散发性暗红色斑丘疹、躯干多见■肝脾大诊断■流行病学:季节、流行区、户外、野外工作、休息■临床表现:高热+临床特征体征(主要是焦痂)■实验室检查:●血象:WBC正常或减少●血清学检查:?外斐试验:效价大于1:160或4倍升高;特异性低;?补体结合实验:阳性率高,特异性较强;?免疫荧光实验:荧光标记抗原与血清中抗体结合;?斑点免疫测定:检测特异的IgM,早期、敏感,特异性强;?酶联免疫吸附法(ELISA):同上检测特异的IgM或IgG;诊断■实验室检查:●病原学检查:?病原体分离:动物接种分离恙虫病东方体(小鼠腹腔接种、鸡胚卵黄囊接种,HeLa细胞培养);?分子生物学检测:聚合酶链反应(PCR)技术;Hela细胞是生物学与医学研究中使用的一种细胞,源自一位美国妇女海莉耶塔?拉克斯(HenriettaLacks)的子宫颈癌细胞的细胞系。●增殖异常迅速;持续无限分裂,无衰老于死亡。●遗传形状稳定,多带遗传,感染性强。鉴别诊断■钩端螺旋体病:典型临床症状+血清学检测/病原学检测■斑疹伤寒:依靠ELSA或PCR鉴别。流行性斑疹伤寒(
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