第八章白细胞的活化与迁移课件.pptVIP

**Classicalpathway其他的炎性反应调节子凝血因子内皮损伤前激肽释放酶激肽释放酶纤维蛋白融解系统凝集系统凝血酵素血纤维蛋白溶酶血管舒缓激肽血管渗透性血管舒张疼平滑肌收缩Kallikrein→C5→C5aandC5b花生四烯酸环氧合酶途径脂氧化酶途径白三烯前列腺素凝血氧烷前列腺素血小板激活因子脂类作为炎性反应调节子细胞因子作为炎性反应调节子发热合成急性反应蛋白增加血管渗透性增加血管内皮粘附分子增加成纤维蛋白诱导趋化因子炎性反应的过程急性炎性反应通常是发生快并且持续时间短。有些疾病会导致免疫的持续激活并引发慢性炎性反应，最终产生病理性的后果。在炎性反应的早期，中性粒细胞最先进入组织起作用。炎性反应可能是局部的也可能是全身的。参与局部的急性炎性反应的细胞和调节子单核细胞中性粒细胞淋巴细胞组胺前列腺素白三烯肥大细胞补体激活趋化反应趋化因子血管舒缓激肽血纤维蛋白溶酶全身性的急性炎性反应以发热、增加前列腺素的合成、白细胞增多为标志肝脏合成大量的急性炎性反应蛋白体温升高有助于抑制抗原微生物的生长并增强对抗原的免疫作用很多炎性反应都依赖与IL-1，TNFα和IL-6的组合。1000-foldincrease参与全身的急性炎性反应的器官和调节子下丘脑前列腺素发热通过垂体肾上腺皮质皮质类固醇肝纤维蛋白原甘露糖结合蛋白血清淀粉样蛋白促肾上腺皮质激素制瘤素白血病抑制因子转录因子NF-IL6激活肝脏中的急性炎性反应两个转录因子包含同样的结构，并结合同样的DNA序列慢性炎性反应抗原的持续存在会导致慢性炎性的形成标志：激活的巨噬细胞的增多+细胞因子刺激纤维母细胞的增多及胶原的增多导致肉芽瘤的形成，即巨噬细胞被其他淋巴细胞所包围细胞因子IFN-γ和TNF-α在慢性炎性的形成过程中扮演了重要角色慢性炎性疾病中出现了类似HEV的结构肉芽瘤INF-γ的功能多效性TNF-α的作用坏死厌食、消瘦慢性炎性疾病中出现了类似HEV的结构抗炎性药物利用抗体降低白细胞外渗皮质类激素是有效的抗炎性反应药物NSAID可以解决疼痛和炎性NSAID：nonsteroidanti-inflammatorydrugs非激素类抗炎药物NSAID可以抑制环氧合酶(Cox)磷脂酶A2花生四烯酸凝血氧烷前列腺素维持胃肠组织的完整性*****************第八章白细胞的活化与迁移Celladhesionmolecules,CAM细胞粘附分子Chemokines,趋化因子白细胞外渗淋巴细胞的回流淋巴细胞的外渗其他的炎性反应调节子炎性反应的过程抗炎性药物主要内容细胞粘附分子组织依靠细胞间分子的相互作用而维系在一起免疫细胞可以再体内发生迁移维系组织细胞的细胞粘附分子，可以被白细胞用来建立与组织细胞的联系细胞黏附分子(CAM)：由细胞产生的、介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触、识别、结合、激活和移行等分子的统称特点：位于细胞表面或细胞基质中的糖蛋白；以配体-受体结合的形式发挥作用；参与细胞的识别、活化和信号转导等细胞粘附分子粘蛋白整合素凝集素免疫球蛋白超家族选择素家族家族各成员胞膜外结构域相似，均由C型凝集素（CL）结构域、EGF结构域和补体调控蛋白结构域组成。其中CL结构域是选择素结合配体部位。包括L、P和E选择素三个成员。L-选择素是淋巴细胞归巢受体P、E-选择素介导中性粒细胞的移动免疫球蛋白超家族具有与Ig相似的结构特征，即具有1个或多个IgV样或C样结构域。包括抗原特异性受体、MHC分子、CD2、CD3、CD4、CD28、CD80、CD86、ICAM、VCAM等许多参与抗原识别或细胞间相互作用的分子趋化因子chemokines是一类小肽，一般含有90~130个氨基酸选择性的调控粘附、趋化作用、及激活白细胞概念：趋化因子（chemokines,chemoattractantcytokines，CK）是能使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子。趋化运动是指细胞向高浓度刺激物方向的定向运动。绝大多数CK有4个保守的半胱氨酸（Cys），根据前两个Cys的相对位置不同，可以分为CXC（?）、CC（?）、C（?）和CX3C（?）趋化因子。趋化因子的分类CXC（?）趋化因子；CC（?）趋化因子；C（?）趋化因子；CX3C（?）趋化因子。C为半胱氨酸,X为任意氨基酸趋化因