第十章--甲状腺功能减退症7课件.pptVIP

.甲状腺摄131I率↓正常甲状腺静态显像?甲状腺摄锝功能低下甲状腺摄锝功能增强异位甲状腺病变部位检查TRH兴奋试验，静注TRH400ug后，血TSH不升高提示为垂体性甲减，延迟升高者为下丘脑性甲减；血T3、T4↑，血TSH正常或↑，临床无甲亢表现，或甲减患者使用较大剂量TH仍无明显疗效者，提示为TH抵抗综合症影像学检查有助于异位甲状腺，下丘脑垂体病变等的确定。病因检查TGAb（甲状腺球蛋白抗体）↑和TPOAb(甲状腺过氧化物酶抗体)↑，表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。。诊断1．甲减的症状和体征。2．实验室检查血清TSH增高，FT4减低，原发性甲减即可以成立。进一步寻找甲减的病因。如果TPoAb阳性，可考虑甲减的病因为自身免疫甲状腺炎。3．实验室检查血清TsH减低或者正常，TT4、FT4减低，考虑中枢性甲减。做TRH刺激试验证实。进一步寻找垂体和下丘脑的病变。鉴别诊断甲减需要与肾病、贫血、特发性水肿，睡眠呼吸暂停综合征、肢端肥大症、忧郁症、蝶鞍增大、心包积液、低T3综合征相鉴别。(一)甲减与贫血甲减病人多见于女性，常伴月经量多、经期长、导致失血过多，同时食欲低减及营养不良更加重了贫血，而贫血在中年妇女又十分常见，不被引起重视。贫血患者常常同时伴有怕冷、纳差、乏力等症状，所以不少甲减常常被长期误诊为贫血甲减病人因水、钠潴留而体重增加，反应迟钝，记忆力下降，这些都是与单纯贫血是不同的。甲状腺激素低下和促甲状腺激素（TSH）升高是原发性甲减的特征性表现。(二)甲减与肾病甲减病人因水、钠潴留表现为浮肿或体重增加，有些病人还伴有尿蛋白阳性，所以常常被认为是肾病或特发性浮肿而延误了治疗。甲减病人除了浮肿外，常常伴有怕冷、食欲低下、皮肤粗糙、心率慢、便秘等代谢低下的表现。（三）甲减与肢端肥大症甲减病人因水、钠潴留，表现舌体增大、声音嘶哑、手足增大，有时误认为肢端肥大症，甲减病人血清生长激素水平正常，多数病人的垂体不大，少数长期甲减患者的垂体仅仅轻度增大。甲减病人怕冷、便秘、心率缓慢等症状是与肢端肥大症不同的，激素测定可以正确地鉴别诊断。

(四)甲减与睡眠呼吸暂停症甲减病人因呼吸中枢的动力发生变化，对高碳酸血症和低氧血症的敏感性下降，可表现为睡眠呼吸暂停症。睡眠呼吸暂停症由多种原因引起，包括肥胖、肢端肥大症、甲减等。甲减是其中一个重要的原因。甲状腺激素治疗可以取得满意的疗效。对于每一个睡眠呼吸暂停综合征的病人都应考虑有无甲减的可能性。甲状腺功能检查是必要的。（五）甲减与忧郁症甲减病人发生在老年人中较多，随着年龄的增长，甲减的发病率也随之上升。长期甲减使一些老年人表现为忧郁，以单纯性忧郁症进行治疗。甲减患者单纯抗忧郁治疗不能取得满意的疗效。对忧郁症表现的老人要考虑甲减的可能性，甲状腺激素测定可以得到结果。甲状腺功能减退症概念甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积表现为粘液性水肿调节下丘脑－垂体－甲状腺轴下丘脑分泌TSH释放激素（TRH）腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）甲状腺激素的生物学作用产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解脂肪代谢：促进脂肪合成和降解心血管系统：心率加快心肌收缩力增强脉压增大神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟分类（部位）原发性甲状腺功能减退症：甲状腺95%中枢性甲状腺功能减退症：垂体下丘脑甲状腺激素抵抗综合征：外周分类（病因）药物性甲减131I治疗后甲减手术后甲减特发性甲减其他分类（程度）临床甲减亚临床甲减分类（年龄）呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴呆、聋哑等幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。常见甲状腺功能减退症病因自身免疫性损伤：