血管活性药物使用要点,都给你总结好了 .pdfVIP

⾎管活性药物使⽤要点，都给你总结好了

⾎管收缩药物

1.多巴胺（Dopamine,Dopa）

•最常⽤的⾎管活性药

•以剂量依赖⽅式兴奋多巴胺能受体，β1、α1受体，促进内源性去甲肾上腺素释放

低剂量：（1~2µg/kg·min）(多巴胺受体）使肾、冠脉、脑、肠系膜⾎管扩张，肾⾎流量及肾⼩球滤过率增加，尿量及

钠排泄量增加⾎压

中剂量：（2~10µg/kg·min）（β1、α1受体)⼼率升⾼、⼼肌收缩⼒升⾼、⼼排量升⾼、体循环阻⼒增加不明显

⼤剂量：10µg/kg·min以上(α1受体)使全⾝动、静脉⾎管收缩。20µg/kg·min时作⽤类似去甲肾上腺素

适合于尿少、⾎压低、⼼排量低的患者，但需排除⾎容量不⾜。

•剂量5µg/kg·min时，对肺⾼压和体循环阻⼒⼤的患者要慎重，应采取能改善组织灌注的最低剂量

•如多巴胺剂量达到20µg/kg·min，患者⾎压仍难以维持，应加⽤去去甲肾上腺素，因为肾上腺素不能增强⼤剂量多巴

胺的缩⾎管效应

•休克患者多巴胺初始剂量为5~10µg/kg·min，逐渐增⾄⾎压、尿量及其他组织灌注指标改善。剂量过⼤

（20~40µg/kg·min）可导致⼼率过快内源性去甲肾上腺素储备耗竭，使患者对缩⾎管药物丧失反应。

多巴胺应⽤中注意

1.采⽤有效的最低剂量，最⼤剂量30µg/kg·min

2.⽤注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控制和输⼊速率均⼀

3.有指征的患者应尽早使⽤

4.停药前逐渐减量，以防低⾎压，同时要使容量负荷达到优化

5.加快⼼率，增加⼼肌氧耗（某些情况下可导致⼼肌缺⾎）和乳酸产⽣增加，增加肺循环阻⼒（有时可使⼼排量下降）

6.⼤剂量可引起恶⼼、呕吐，如漏出⾎管可引起⽪肤⽪下组织坏死（及时发现可局部应⽤普鲁卡因或酚妥拉明）

7.不可与碱性药物混⽤（如速尿）

2.肾上腺素（Epinephrine，Epi）

强效的正性肌⼒药物。可加快⼼率，提⾼每搏量，并增加⼼肌⾎流量，也有明显的致⼼律失常作⽤，作⽤于⼩动脉及⽑

细⾎管具有极强效的⾎管收缩作⽤。

对肾脏与⽪肤⾎管床的⾎管收缩作⽤特别显著，对冠状动脉和⾻骼肌则呈现⾎管舒张作⽤。低剂量时，⾎管扩张作⽤⼤

于⾎管收缩作⽤，可出现⾎压下降。

⼼肺复苏和抢救过敏性休克的⾸选药，低⼼排综合征⼤剂量多巴胺⽆效时的⼆线药物。

性质不稳定，接触空⽓或受⽇光照射，极易被氧化变质，在中性尤其碱性溶液中迅速氧化变⾊⽽失效。

3.去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)

•是从肾上腺素中去掉N-甲基的物质。强⼒α受体兴奋剂,，收缩⾎管(动脉和静脉），β1兴奋剂（促进⼼肌收缩）

•有可能引起⼼肌缺⾎（增加⼼肌氧耗、刺激冠脉α受体），冠脉供⾎不⾜者慎⽤。

•低⾎容量休克禁⽤或慎⽤，除外在紧急情况下⽤以在补⾜容量前维持冠脉和脑的灌注。

•4~8µg/min监测⾎压和尿量，调整⽤药速度。极量25µg/min。

•预防肾⾎管收缩致急性肾功能衰竭或加剧⼼功能衰竭，可同时静滴⼩剂量多巴胺（1~2µg/min）或者酚妥拉明。

使⽤时注意

•为防⽌注射局部组织坏死，可⽤中⼼静脉导管⽅法或选择⼤静脉给药

•注意⾎容量补充（根据中⼼静脉压）

•⼩剂量和低浓度给药，不宜长时间持续⽤药，以免⾎管剧烈收缩，加剧微循环障碍

肾上腺素与去甲肾上腺素的⽐较

•⾎液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对⼼和⾎管的作⽤，既有共性，⼜有特殊性，这

是因为它们与⼼肌和⾎管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能⼒不同所致。

•肾上腺素是α、β受体激动剂，作⽤于⼼肌、传导系统和窦房结的β1和β2受体。临床常作为强⼼急救药。

•去甲肾上腺素是α受体激动药，对⼼脏β1受体作⽤较弱，对β2受体⼏乎⽆作⽤。临床常作为升压药应⽤。

4.异丙肾上腺素（Isoproterenol）

•异丙肾上腺素为纯β-肾上腺素能受体激动剂，主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体⼏乎⽆作⽤。

它可增强⼼肌收缩⼒和增加⼼肌氧耗，引起⼼率增快。

•作为⼀线药物⽤于治疗严重的⼼动过缓、⼼脏阻滞和其他传导异常以及⼼脏移植后去神经⽀配⼼脏的患者。其β2-

受体兴奋作⽤及刺激⼼房肽分泌作⽤能引起⾎管显著扩张。

•异丙肾上腺素可诱发⼼律失常。增加⼼肌氧耗，降低⼼肌灌注压，可引起或加重⼼肌缺⾎，慎⽤于冠脉供⾎不⾜

者。

•剂量通常从0.5~1.0µg/min开始，逐渐增加以取得理想的药理效应。

5.间羟胺（Metaramin