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第十八章神经外科手术麻醉

神经外科手术多为切除脑的病变部位，或姑息性地降低颅内压和清除各种原因所

致的颅内血肿。随着神经显微外科和神经放射学的发展，多学科相互渗透和促进，

使神经外科手术的麻醉技术日臻完善。神经药理学研究的深入、颅内血流动力学

和颅内压研究的进展，使越来越多的神经外科危重病人可施行手术治疗，提高了

疗效。由于神经外科手术的特殊性，病人常伴有不同程度的颅内压升高和颅内血

液循环改变，有时还可能有精神症状或意识障碍。因此，麻醉医师必须掌握与神

经外科有关的神经病理生理学和神经药理学知识，对围手术期病人实施良好的监

测及正确的麻醉处理，促使病人恢复。

第一节麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响

一、生理学基础

1、脑血流量成人脑的重量约为体重的2%，但脑血流量却相当于心排出量的

12%～15%，约为50～80ml/(10Og.min）或＞50ml/min。正常人平均动脉压虽

然会有变化，但脑血流量几乎是恒定不变的，这种现象称为脑血流的自动调节功

能。脑灌注压为平均动脉压与颅内压之差，其正常值约为100mmHg，脑血流自动

调节范围为50～150mmHg。在体循环压力突然发生改变时，自动调节完成代偿约

需30～120s，最长达240s。

脑血流量（cerebralbloodflow,CBF）的变化受化学性调节的影响，与动脉血

的氧分压成反比，与二氧化碳分压成正比（图18～1）。二氧化碳分压在25～

80mmHg范围内，对脑血流量的调节最灵敏，完成该反射大约需要30s。二氧化

碳分压低于25mmHg时，由于脑缺血、缺氧引起血管舒张，二氧化碳分压调节脑

血流量的机制灵敏度降低。

此外，脑血流量还受代谢性因素及神经性因家等调节的影响。图18～1示PaCO2

和PaO2与CBF的关系。

2、脑代谢脑是机体代谢率最高的器官。脑代谢率（cerebralmetabolicrateof

oxygen,CMRO2）静息时脑平均耗氧量约为3ml/（100g.min），相当于全身耗

氧量的20%。脑能量来源主要依靠于有氧氧化提供能量，无氧代谢提供的少许能

量无法维持脑组织代谢需要。因此，脑组织对缺氧的耐受性极差。脑能量消耗中，

约60%用于支持脑细胞的电生理功能，其余则用于维持脑细胞的稳态活动。

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图18～1脑血流量和脑灌注压的调节

脑依赖脑血流提供充分的氧和葡萄糖，而局部脑代谢产物如H+浓度、细胞外K+

2＋

或Ca浓度、腺苷、血栓素等则是调节脑血流的主要代谢因素。

3、颅内压颅内压（intracranialpressure,ICP）是指颅内的脑脊液压力。正

常人平卧时，脑穿刺测得脑脊液压可正确反映颅内压的变化。其正常值为70～

200mmH2O（0.6～1.96kPa）。

颅腔内容物由神经组织（86%)、脑脊液（10%）及血液（4%）三部分组成。任何

一部分发生变化将影响到其他两部分，若超过了生理限度，其间失去相互调节，

将产生颅内压升高。

二、麻醉对脑血流、脑代谢和颅内压的影响

1、血管活性药物

（1）单胺类血管活性药物：一般不透过血脑屏障，对脑代谢和脑血流量无明显

影响，但在血脑屏障受损或大剂量应用时，可对脑血流产生明显影响。如大剂量

应用去甲肾上腺素、肾上腺素或异丙肾上腺素升高血压时，均可增加脑血流量。

多巴胺在2～6μg/（kg.min）时，脑血流量增加。而用量＜2μg或＞6μg/

（kg.min）时，则降低脑血流量。

（2）控制性降压药物，如硝普钠和硝酸甘油，可使脑血流量增加或维持于血压

降低前水平。当脑血流自动调节功能受损时，此类药物可明显增加脑血流量，使

颅内压升高。

（3）罂粟碱可直接降低脑血管阻力，伴随着血压下降，脑血流量相应减少。可

乐宁抑制突触前去甲肾上腺素的释放产生α2-受体激动效应，并可通过其他机制

降低脑血流量。

2、麻醉药和肌松药

（1）静脉麻醉药：大部分静脉麻醉药降低脑代谢和脑血流量，只有氯胺酮可增

加脑代谢和脑血流量。静脉麻醉药对脑血流量的影响主要通过降低脑代谢率以及

对脑血管

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平滑肌的直接作用。

巴比妥类药可产生与剂量相关的脑代谢率及使脑血流量减少。如硫喷妥钠使脑血

管收缩，颅内压降低，故常用于颅脑手术的麻醉。巴比妥类药深麻醉时，仍能维

持脑血流的自身调节和对CO2的反应性。异丙酚可明显降低脑血流、脑代谢，降

低颅内压，是目前神经外科手术麻醉较理想的静脉麻醉药。依托咪酯可产生类似

巴比妥类药对脑血流和代谢的影响，并伴有