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多巴胺的迷茫与去甲肾上腺素临床应用

首先我们讲一讲多巴胺与去甲肾上腺素的药理作用：

1、多巴胺

（2005年版中国药典）

a、小剂量时（每分钟按体重0.5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩

张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；

b、小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上

腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排

血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，

冠脉血流及耗氧改善；

c、大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管

收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压

均增高。

2、去甲肾上腺素：对α受体具有强大的激动作用，对β受体激动作用较AD弱，对β受体

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几无作用。

a、心脏激动心脏的β受体使心肌收缩力加强，传导加速，心肌耗氧量增加。在整体条件

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下，由于强烈的缩血管效应，总外周阻力明显增高。心排出量因外周阻力增加，心脏射血阻

力加大，故心排出量无明显增加，有时甚至略有下降。血压升高可反射性地引起心率减慢。

大剂量也可致心律失常，但较AD少见。

b、血管激动血管平滑肌上的α受体，产生强大的缩血管作用。以皮肤、粘膜血管收缩作

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用最明显，其次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管，冠状血管可因心脏兴奋产生大量腺苷

等代谢产物而舒张，冠脉流量增加。

c、血压小剂量由于兴奋心脏，收缩压升高，舒张压略升，脉压增大，平均动脉压升高。较

大剂量时，因其强烈收缩血管作用，致使外周阻力增高，舒张压进一步升高，使脉压变小，

平均动脉压升高更为明显。

其次说说正性变力性药物的选择原则：

1能用作用的受体是纯的，不用混合的。

2选直接作用受体的，不用间接作用的。

3选作用时间短的，不用作用时间长的。

三点去甲肾上腺素全具备，而多巴胺就不具备了，多巴胺混合作用于DA、β受体、α受体，

虽然说微量多巴胺作用于DA受体，有肾功保护作用，但人有胖瘦，个体差异，你怎么就知

道你用的量就一定作用于DAβ受体呢？用了半天你都不知道你是作用在哪个受体？另外多

巴胺对心脏的作用除直接兴奋β1-受体外，间接地促交感神经末梢释放去甲肾上腺素而兴

奋。有直接作用的去甲肾上腺素，为什么还要走弯路，绕了一圈，还是去用作用于去甲肾上

腺素的药物呢？这两个原因是多巴胺不再使用的原因。至于多巴胺到底有没有DA受体作用，

何况现在已经出来选择性多巴胺受体激动剂（非诺多泮）-专门用于肾保护，

0.03ug/kg.min-0.08ug/kg.min,而静脉注射剂量0.1ug/kg.min-0.8ug/kg.min被证明对严重

高血压有效。它对肾功能正常和肾功能受损的病人都能增加肾血流并有利尿作用（见实用麻

醉学第四版第231页）。

最后总结：

第六版外科学，描述如下：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物，

多巴胺对肾保护的内容已经没有了。其实外科休克病人，多巴胺要起到升压左右，必须大于

10微克/kg.min，才能发挥a受体激动左右，而我们恰恰不提倡大剂量应用多巴胺。所以对

于休克的血压维持，应用多巴胺不如去甲。在现在越来越重视器官氧供与氧耗平衡的今天，

多巴胺用后导致的心律失常和心肌氧耗增加应该引起重视。

八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心

肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用。

国外循证医学经过58篇文章，2148例病人研究发现多巴胺不能降低急性肾功能衰竭的发病

率、透析滤和病人死亡率。也就是说，小剂量使用多巴胺对急性肾衰的预防和治疗是没有依

据的。对健康人群数据显示多巴胺在个体内和个体之间的分布和代谢有显著的变异性。因此，

接受相同速率多巴胺输注的患者其血浆浓度变化很大，表明基于体重的多巴胺输注剂量不能

产生预测的血药浓度。

应用去甲肾的原则必须是患者没有心功能不全，因为去甲肾上腺素强烈的缩血管增加心脏后

负荷，其他的只要是血管扩张都可以用去