颅内静脉窦血栓形成课件.pptVIP

颅内静脉窦血栓形成(cerebralvenousthrombosis,CVT)

颅内静脉窦的解剖颅内静脉窦-上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦、乙状窦和海绵窦。CVT的解剖基础无瓣膜,静脉血可以发生逆流;颅内、外静脉间有丰富的吻合支部分颅内静脉堵塞可不出现临床症状。上矢状窦内流速缓慢、迂曲、回旋,易于形成血栓。

诊断规律(1)年龄范围相对固定,多为青年(2)病前身体素质较好,上呼吸道感染、劳累及饮酒等可诱发(3)多为急性起病,病情逐渐进展(4)首发症状主要为头痛伴呕吐(特别是喷射状呕吐)及视乳头水肿,伴或不伴局灶性神经功能缺损及癫痫发作,也可以视力障碍、肢体无力或精神异常起病。鉴别：中枢神经系统感染、肿瘤和非高血压性出血、脑膜癌病。

病因各种原因及疾病引起的高凝状态(1)妊娠和产褥期(2)口服避孕药(3)遗传性抗凝和纤溶系统异常疾病(4)炎症性肠病,如Crohn病和溃疡性结肠炎(5)血液系统疾病(6)全身性疾病,如恶性肿瘤、肾病综合征、系统性红斑狼疮、血栓闭塞性脉管炎、Behcet综合征等(7)全身及局部感染,如败血症、鼻窦炎、中耳炎等(8)其它,如头外伤,严重脱水、疲劳、消耗性疾病等。

预后病情凶险、病死率高、预后不良。70%可完全康复,11%遗留残疾或后遗症,19%导致死亡。与昏迷程度、年龄、局限性神经系统体征和迅速发展的颅内高压等因素有关。就病因而言，感染性患者恢复差、病死率高从解剖结构上来讲，脑深静脉和直窦血栓比脑浅静脉和其他静脉窦血栓者预后差。

病理(1)脑水肿是脑CVT突出的病理特征(2)出血性梗死是CVT常见的病理改变,特别是上矢状窦血栓合并大脑浅静脉血栓时易出现出血性梗死(3)脑深静脉血栓时,由于深静脉引流双侧基底节区血流,病理组织学出现双侧基底节区的水肿、软化、梗死及出血等。

脑脊液改变多数患者颅内压300mmH2O，腰穿平均压力(309±100)mmH2O。脑脊液蛋白及白细胞大多正常,也可轻度升高脑脊液红细胞可增多白细胞增多在急性期3d以内以中性粒细胞为主,5d内转为以单核细胞增多为主,7d内则见有吞噬含铁血黄素的吞噬细胞

治疗应尽早、尽快抗凝、溶栓,辅以脱水、降颅压及病因治疗。抗凝药物-首选低分子肝素，早期安全、有效。,很少采用静脉溶栓治疗，导管介入局部药物溶栓、机械碎栓，血栓切除，用于药物治疗不佳时。‘感染性颅内静脉及静脉窦血栓形成在获知细菌培养结果时，可应用相应敏感的抗生素；如感染源不明确时，则可选用广谱抗生素治疗。治疗时间至少持续周以上。

抗凝治疗1996-低剂量肝素治疗的颅内出血的危险性并没有增加,对存在出血性脑梗死的患者也是如此。meta分析-肝素可使绝对危险率下降14%、病死率或完全致残率下降15%、相对危险率分别下降了70%和56%。欧洲将肝素作为CVST的一线治疗,用法为剂量调节性的静脉肝素治疗或低分子肝素,90抗因子Ⅹa国际单位/kg,皮下注射2次/d,连续3周后改为华法令,连续口服3个月或更长,使国际标准化比率(INR)维持在2.5～3.5之间。目前认为原发性CVST患者口服抗凝药物可持续3个月,而继发性CVST患者口服抗凝药物则需6～12个月,但CVST患者长期服用抗凝药物无益。

脑静脉窦血栓形成的影像学诊断脑静脉窦血栓的CT表现CVT的CT表现可分为直接和间接征象两部分,通常作为CVT首选的影像学检查手CVT的直接征象直接征象指能直接反映静脉窦血栓的征象,该征象一旦确立,可以确诊,具有相对的特异性。直接征象包括:高密度三角征(densetriangle)、束带征(Cordsign)、Delta征或空三角征(emptytrianglesign)。

高密度三角征是在CT平扫时,非常早期的征象,主要在上矢状窦血栓时,表现为三角形的高密度。该征象的出现率极低,不足2%,而且与正常情况下上矢状窦和窦汇的稍高密度难以区别。异常高密度偶尔也可在横窦和直窦看到,但对这一征象的确定应慎重。

束带征也是在CT平扫时可见到,表现为皮层静脉束带状高密度影,该征象提示皮层浅静脉血栓形成的征象,此征象较罕见,。相似的高密度征象也可在大脑内静脉和大脑大静脉看到,提示这些部位有血栓形成。

急性期CT平扫显示右侧横窦区高密度条带征

Delta征:Delta征又称空三角征是在CT增强后看到。增强后,静脉窦壁强化呈高密度,窦内由于血栓形成看到三角形的低密度。Delta征的出现率较高,文献报道出现率约为35%～72%。该征象的出现取决于血栓的部位及CT扫描的时间,若血栓不累及上矢状窦后部、发病前5d内,或发病后2个月这一征常不出现。

CVT间接征象间接征象较直接征象常见。(1)大脑镰和小脑幕异常强化,多提示直窦