胸外科常用血管活性药物 .pdfVIP

肾上腺素(1ml/1mg）

药理机制：直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂

的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，

心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌β2-受体，使血

管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气

管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮

肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝和筋骨的血管扩

张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来

刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的

血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于

它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋

心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压

下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较

强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β2受体，加强心肌收缩

性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特

征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。

临床应用：

心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和

（一）

心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。

（二）过敏性疾病

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1．过敏性休克：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，

降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）；激动β受体可

改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过敏介质释放，扩

张冠状动脉（β2）。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏

性休克的首选药。

2．支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于

数分钟内奏效。

3．血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、

荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。

（三）与局麻药配伍及局部止血

肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药

的麻醉时间。

不良反应：

1．全身反应：治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、

眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高，

尿潴留、支气管及肺水肿，短时的血乳酸或血糖升高等。大剂量兴奋

中枢，引起激动、呕吐及肌强直，甚至惊厥等。当用量过大或皮下注

射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为脑溢血、

心室颤动。

2．眼用时反应：眼部有短暂的刺痛感或烧灼感、流泪、眉弓疼、头

痛、变态反应、巩膜炎；长期应用可致眼睑、结合膜及角膜黑色素沉

积、角膜水肿等。

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副作用：

1、头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反

应。

2、大剂量可致腹痛、心律失常

去甲肾上腺素(1ml/2mg）

药理机制:去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药,去甲肾上

腺素（NE)主要是非选择性α受体激动剂，对β受体，特别是β2受体

的激动作用较弱。1．血管收缩作用NE激动血管α受体，使所有小

动脉和静脉均呈不同程度的收缩，对全身血管收缩程度与含α1受体

的多少和所用NE的剂量有关。皮肤和粘膜血管收缩最明显，其次为

肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管，但冠状动脉扩张，这可能是由于

NE的心肌兴奋作用使心肌的代谢产物（腺苷)明显增加，直接舒张冠

状动脉所致。舒张期延长和血压升高也有助于冠脉舒张。2．激动心

脏β受体使心脏兴奋性升高，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，

心输出量增加，但上述作用比肾上腺素弱。给药后由于对血管α受体

的激动作用强于对心脏β受体的激动作用，血压升高反射性兴奋迷走

神经而抵消了它对心脏的直接作用，表现出心率减慢或无改变，心输

出量增加不明显或减少。大剂量NE也能引起心律失常，但较少见。

3．小剂量时由于心肌兴奋和血管收缩作用使收缩压升高，舒张压升

高不明显，脉压加大。大剂量时由于血管强烈收缩，外周阻力明显增

加，收缩压和舒张压均明显升高，脉压变小。4．NE对其他平滑肌

和组织代谢的作用较弱，大剂量才升高血糖。

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临床应用:用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引

起的低血压；对血容量不足所致的休克（但出血性休克禁用）或低血

压，本品