COPD的概述_精品文档.pptxVIP

慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydisease,COPDCOPD的定义慢性阻塞性肺疾病（COPD，简称慢阻肺）是一组以气流受限为特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关COPD流行病学特点发病率逐渐增加死亡率持续增高至2020年，COPD的经济负担居世界疾病经济负担的第五位COPD的病因病机病因病机吸烟吸烟比不吸烟者患病率高2-8倍吸烟年龄越早、时间越长、量越大，患病率越高气道黏液分泌增多，气道净化能力下降，气管痉挛病因病机职业粉尘和化学物质烟雾、工业废气、室内空气污染等浓度过高/接触时间过长肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件病因病机空气污染SO2、NO2、Cl2纤毛清除能力下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件感染病毒、细菌感染是慢支炎发生发展的重要因素破坏了呼吸道局部黏膜的防御功能，造成黏膜上皮细胞的损伤病因病机蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白酶对组织有损伤、破坏作用吸入有害气体、物质；氧化应激、吸烟蛋白酶增加/抗蛋白酶不足氧化应激氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化细胞损伤的主因诱因：疾病、香烟烟雾、紫外线、空气污染、农药、不良的饮食等病因病机炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变中性粒细胞炎性浸润，导致蛋白酶分泌增加蛋白酶增加/抗蛋白酶不足其他气温变化过敏因素：变态反应自主神经功能失调年龄因素营养因素黏膜层由上皮和固有层组成上皮：假复层纤毛柱状上皮由纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、基细胞和小颗粒细胞组成病理小气道病变：气道阻力增加主要表现为慢支炎及肺气肿的病理变化急性期上皮细胞变性、坏死，溃疡形成缓解期粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成慢支炎炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生修复过程导致气道壁的结构重塑、胶原含量增加及疤痕形成肺气肿肺过度膨胀，弹性减退肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，血液供应减少，弹力纤维网破坏肺气肿病变：肺泡弹力回缩力减小病理生理早期小气道（D＜2mm）功能异常气道狭窄，阻力增加气道阻力增加、气流受限不可逆性肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而坏死肺泡换气功能障碍缺氧、CO2潴留低氧血症、高碳酸血症呼吸衰竭COPD的临床表现临床表现特点：起病缓、病程长主症慢性咳嗽：晨间明显，夜间阵咳或排痰咳痰：一般为白痰/浆液性泡沫性痰气短或呼吸困难：劳力性。COPD的标志性症状喘息和胸闷：重度/急性加重时出现临床分期急性加重期短期内出现咳嗽咳痰、气短、喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性稳定期是指患者咳嗽咳痰、气短等症状稳定或症状轻微实验室检查肺功能检查对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义胸部X线：诊断特异性不高胸部CT：非常规检查血气分析低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、判断呼吸衰竭的类型有重要价值COPD的诊断危险因素吸烟宿主因素室内/外污染物职业COPD的诊断症状呼吸困难/气短慢性咳嗽咳痰喘息、胸闷呼吸困难：渐进性持续性、劳力时加重慢性咳嗽：间歇性，可干咳DD肺功能检查诊断所必须使用支气管扩张剂后FEV1/FVC0.70证实持续性的气流受限COPD的评估（1）气流受限严重程度：GOLD分级气流受限的严重分级病人肺功能FEV1占预计值的百分比=80%GOLD1级GOLD2级病人肺功能FEV1占预计值的百分比50%~79%GOLD3级病人肺功能FEV1占预计值的百分比30%~49%GOLD4级病人肺功能FEV1占预计值的百分比30%COPD的评估（2）目前患者症状的性质和严重程度：mMRC分级呼吸困难症状剧烈活动时出现呼吸困难0级1级平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级平地行走100m左右或数分钟后急需要停下来喘气因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服是即出现呼吸困难4级鉴别诊断支气管哮喘：多在儿童或青少年起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失，常有家族史或个人过敏史。哮喘发作时，一秒率虽下降，但支气管舒张试验常阳性支气管扩张：主要表现为反复咳嗽、咳大量脓痰和(或）反复咳血。肺部固定而持久的局限性湿罗音。部分胸片显示肺纹理粗乱或卷发状。高分辨CT可确诊支气管扩张肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分歧杆菌支气管肺癌：可反复咳嗽、咳痰，痰中带血，或出现刺激性咳嗽，肺部占位性病变并发症呼吸衰竭：多常在COPD急性发作时发生，其症状明显加重，发生低氧血症/高碳酸血症，可具有缺氧和CO2潴留的表现自发性气胸：主突然加重的呼吸困难，伴明显发绀，患者肺部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音减弱