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急性胰腺炎

（AcutePancreatitis）

急性胰腺炎（acutepancreatitis）：多種病因導致胰腺自身消化所致的胰腺水腫、出血及壞死等炎症性損傷。臨床以急性上腹痛及血澱粉酶或脂肪酶升高為特點。多數患者病情輕，預後好；少數患者可伴有多發性器官功能障礙及局部併發症，死亡率高。概述

膽石症、膽道感染是急性胰腺炎的主要病因。約70%-80%的人，胰管與膽總管匯合成共同通道開口於十二指腸壺腹部，結石、蛔蟲嵌頓在壺腹部，膽管內炎症或膽石移行損傷Oddi括約肌等，使胰管流出道不暢，胰管內高壓。從而導致急性胰腺炎。病因—膽道疾病

1.酒精促使胰液分泌增加，當胰管流出道不能充分引流大量胰液時，胰管內壓升高，引發腺泡細胞損傷；2.酒精在胰腺內氧化代謝時產生大量活性氧，啟動炎症反應；酒精引發急性胰腺炎存在較大個體差異。病因—酒精

胰管結石、蛔蟲、狹窄、腫瘤（壺腹周圍癌、胰腺癌）等均可引起胰管阻塞、胰管內壓增高，引起急性胰腺炎。胰腺分裂是胰腺導管的先天發育異常（主、副胰管在發育過程中未融合），大部分胰液經狹小的副乳頭引流，容易發生引流不暢，導致胰管內高壓。病因—胰管阻塞

球後穿透性潰瘍、鄰近十二指腸乳頭的憩室炎可直接累及胰腺病因—十二指腸降段疾病

腹腔手術（特別是胰膽或胃手術）、腹部頓挫傷等可損傷胰腺組織，導致胰腺的血液迴圈障礙引起胰腺炎。ERCP（內鏡逆行胰膽管造影術）插管時可能導致十二指腸乳頭水腫或注射造影劑壓力過高發生胰腺炎。病因—手術與創傷

高甘油三酯(＞11.3mmol/L)，與急性胰腺炎有關。可能與脂球微栓影響微循環及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸損傷細胞有關。高鈣血症（甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多可引起），可致胰管鈣化、促進胰酶提前活化而促發胰腺炎。病因—代謝障礙

噻嗪類利尿藥、硫唑嘌呤、糖皮質激素、磺胺類可引起急性胰腺炎。機制：直接損傷胰腺組織，可使胰液分泌或粘稠度增加，多發生在服藥最初2月，與劑量無關。病因—藥物

急性流行性腮腺炎、甲型流感、傳染性單核細胞增多症、柯薩奇病毒和肺炎衣原體感染可以伴發急性胰腺炎，病情較輕，隨感染痊癒而自行消退。全身炎症反應時，作為受損的靶器官之一，胰腺可發生急性炎症損傷。病因—感染及全身炎症反應

自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病變可影響胰腺血供。但受阻需超過50%才可能導致急性胰腺炎。相對少見。遺傳性急性胰腺炎：罕見，常染色體顯性遺傳，為陽離子胰蛋白酶原基因突變所致。少數病因不明稱為特發性胰腺炎。進食葷食常是急性胰腺炎發病的誘因，應仔細尋找潛在的病因。病因—其他

各種因素導致胰管內高壓，腺泡細胞內鈣離子水準顯著上升，溶酶體在腺泡細胞內提前啟動酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身：1.損傷的腺泡細胞，啟動炎症反應的樞紐分子NF-κB,下游炎症因數、活性氧增加血管通透性，導致大量炎性滲出；2.胰腺微循環障礙使胰腺出血、壞死；炎症過程的眾多因素可以正回饋方式相互作用，炎症逐級放大，超過機體的抗炎能力時，炎症向全身擴展，出現多器官炎性損傷及功能障礙。發病機制

發病機制胰蛋白酶啟動胰酶活化釋放澱粉酶激肽酶彈力蛋白酶脂肪酶磷脂酶A卵磷脂溶血卵磷脂血尿酶增加血管損害出血、擴張休克、疼痛胰腺壞死溶血腹膜炎脂肪壞死多臟器損害病因

腺泡細胞損傷胰酶受啟動釋出釋放細胞因數IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、PAF補體啟動凝血-纖溶系統內皮細胞損傷中性粒細胞彈力酶溶酶體水解酶氧代謝產物分解細胞外基質胰腺壞死炎症巨噬細胞、中性粒細胞啟動、遷移入組織微循環障礙缺血血管通透性增加腸道屏障功能失常重症胰腺炎的發病過程

（一）急性胰腺炎分為：急性水腫型、急性出血壞死型1.急性水腫型：病變可累及部分或整個胰腺，尾部多見，胰腺腫大、充血、水腫和炎症細胞浸潤，可有輕微局部壞死。病理

2.急性出血壞死型：相對較少，胰腺內有灰白色或黃色斑塊的脂肪組織壞死，出血嚴重者，胰腺呈棕黑色並伴有新鮮出血。壞死灶周圍有炎性細胞浸潤。常見靜脈炎、血栓。病程較長者可有膿腫、假性囊腫等。（二）重症急性胰腺炎由於炎症波及全身，可有其他臟器如小腸、肺、肝、腎等臟器的炎症病理改變;由於胰腺大量炎性滲出，常有胸、腹水等。病理

病理

病理

（一）輕症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP)急性腹痛，較劇烈，多位於左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射;病初可有噁心、嘔吐、輕度發熱;常見體征：中上腹壓痛、腸鳴音減少，輕度脫水貌。臨床表現

（二）重症急性胰腺炎（sev