水肿(诊断学)精品课件.pptVIP

水肿(诊断学)一、水肿的概念然而通常所称的水肿乃指组织间隙内的体液增多，体腔内体液增多则称积液。组织间隙或体腔内过量的体液潴留称为水肿。水肿可表现：局部性或全身性。全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液，如腹水、胸腔积液和心包腔积液。二、水肿的发病机制①血管内、外液体交换平衡失调组织液形成增多②体内、外液体交换平衡失调钠水潴留下面就两种发病机制加以说明①血管内外液体交换平衡失调组织间液体的生成＞回流血管内外液体交换平衡失调的病因1.血浆胶体渗透压降低：各种原因导致的低蛋白血症。2.毛细血管内流体静力压升高：各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。3.毛细血管壁通透性增高：组胺、激肽、细菌毒素、缺氧等增加Cap壁的通透性。4.淋巴回流受阻:癌细胞、丝虫病虫体导致淋巴管广泛性的栓塞。正常血管内外液体交换组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压淋巴管组织间静水压组织间胶渗压小动脉小静脉血浆胶体渗透压毛细血管流体静压增高右心衰竭左心衰竭肝硬化静脉血栓Cap流体静压↑平均有效率过压↑组织液生成↑水肿小静脉血浆胶体渗透压降低血浆白蛋白↓血浆胶体渗透压↓平均有效率过压↑组织液生成↑超过淋巴回流的代偿能力水肿血浆胶体渗透压降低原因：★合成↓★丢失↑★分解代谢↑肝硬化严重营养不良肾病综合症尿Pr恶性肿瘤慢性炎症微血管壁通透性增加微血管壁通透性↑血浆PrCap血管胶渗压↓组织间液胶渗压↑各种炎症炎性介质组胺、缓激肽液体滤出↑水肿Pr含量较高淋巴回流受阻淋巴干道堵塞水肿液-Pr组织间隙积聚淋巴性水肿水肿特点：Pr含量较高恶性肿瘤侵入淋巴管丝虫病水和晶体物质从血管内回吸收②体内外液体交换平衡失调钠水潴留体内外液体失衡的病因1.肾小球滤过率↓：有效循环血量↓↓；广泛的肾小球病变；交感-肾上腺髓质激素或肾素-血管紧张素激素增多。2.近曲小管重吸收↑：肾小球滤过分数↑；肾血流量重新分布。3.远曲小管、集合管重吸收↑：醛固酮↑；抗利尿激素↑。正常情况：近曲小管远曲小管集合管HO2Na60-70%30%HO2Na（代谢产物和有害物质、多余的水、电解质）血液异常情况：尿液球—管平衡基本形式HO2Na正常情况：球-管平衡0.5-1%60-70%近曲小管远曲小管集合管39%尿液形成肾小球滤过率↓60-70%39%近曲小管重吸收↑远曲小管集合管重吸收↑钠水潴留显性水肿与隐性水肿的概念凹陷性水肿：皮下组织过多液体积聚，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，指按压时可有凹陷，又称显性水肿。隐形水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达原体重的10%。三、水肿的分类全身性水肿局部性水肿心源性水肿（下垂部水肿）肾性水肿（组织疏松部水肿）肝性水肿（腹水）营养不良性水肿（全身性水肿）炎性水肿（局部炎症）淋巴性水肿（淋巴管阻塞）血管神经性水肿（过敏反应）内分泌代谢疾病所致水肿心源性水肿（下垂部水肿）水肿机制：主要是右心衰竭。发生机制主要是心肌收缩力降低、心脏舒张受限，使得有效循环血量减少，肾血流量减少，排尿减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留，以及静脉淤血，毛细血管内静水压增高，组织液回吸收减少所致。水肿特点：1.水肿逐渐形成；2.水肿先从身体的下垂部位开始，逐渐发展为全身性水肿。右心衰颈静脉充血肝脏肿大腹水下肢水肿中心静脉压增高端坐呼吸肾性水肿（组织疏松部水肿）水肿机制：①肾小球滤过功能降低；②肾小管对钠水重吸收增加；③血浆胶体渗透压降低（蛋白尿导致低蛋白血症）特点：首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及到下肢及全身。肾性水肿的性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性浮肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。