肝性脑病病人的护理.pptxVIP

肝性脑病病人的护理消化内科陈钰莹

0504030201目录发病机制、临床表现实验室检查及其他检查诊断要点、治疗要点护理诊断及措施概念、病因、诱因

01概念、病因、发病机制

肝性脑病:过去称为肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。是严重肝病常见的并发症及死亡原因之一。概念

严重肝病代谢紊乱中枢神经系统失调意识障碍行为失常昏迷√各种肝硬化√√门体分流术其他：重症肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎肝癌等

病因1、各种肝硬化（占70%）：肝炎后肝硬化最常见病因。2、门体静脉分流术：部分肝性脑病可由门体分流术引起3、急性或爆发性肝功能衰竭：重症肝炎（病毒性、中毒性、药物性）引起的急性肝性脑病。4、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染、总之各种肝病的终末期肝炎后肝硬化

发病机制几种常见学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说其他毒物在肝性脑病中发挥的作用GBAB学说GBAB（抑制性神经递质）氨中毒学说氨中毒学说在肝性脑病的发病机制中占有最主要的地位。

发病机制氨中毒学说①干扰脑的能量代谢、使ATP生成减少；②干扰神经递质间的平衡。③干扰神经细胞膜的离子转运。肝功能障碍氨生成↑氨清除↓肝性脑病基本观点：正常人体内氨的生成和清除都保持着动态平衡当肝功能受损严重时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高，升高的血氨通过血脑屏障，进入脑组织，从而引起脑功能障碍进入脑组织氨对脑的毒性作用

发病机制内源性：在正常情况下，?体内蛋白质水解形成的氨基酸经脱氨基作用而生成氨。部分来自?肾小管上皮细胞中谷氨酰胺分解产生的氨。肌肉中（运动时）的?腺苷酸分解。肝衰竭时，蛋白质分解代谢分解占优势，加之焦虑、烦躁、躁动等情况，肌肉及脑活动增强，产氨量相应增加。其中有肌肉产生的氨是影响动脉血氨含量的主要因素。氨的来源：肠道（主要），肌肉，肾脏

发病机制外源性：由肠道（主要来源）吸收入体内的氨称为外源性氨。（肠道含氮物质的分解）它包括：?肠道内未被消化的蛋白质和未被吸收的氨基酸，经部分肠道细菌的氨基酸氧化酶分解产生的氨。?血液中尿素（约25%）经胃肠黏膜血管弥散到肠腔，经细菌产生的尿素酶作用而形成氨，后者再经门静脉重吸收，即为尿素的肠肝循环。正常情况下，肠道每日产生4g氨。肝衰竭时，肠道菌群紊乱且分泌旺盛，分泌的氨基酸氧化酶及尿素酶增加；同时由于胃肠蠕动减少，消化和吸收功能低下，是肠内未经消化的蛋白质等成分明显增多，特别是在高蛋白饮食或上消化道出血后更为突出，以致结肠、小肠内产氨均相应增加。正常情况下，肠道每日产生4g氨。

氨的来源与去路肠道：尿素，蛋白质－分解肾：谷氨酰胺－分解骨骼肌（运动时）：-腺苷酸分解1.入肝（80%）→鸟氨酸循环→合成尿素→肾（排出）2.脑、肝、肾利用→合成谷氨酸、谷氨酰胺3.合成核苷酸、非必需氨基酸4.肺→呼出（少量）5.NH4+→尿（当PH6时＋H+合成）直接排出NH3ɑ酮戊二酸+NH3→谷氨酸谷氨酸+NH3→谷氨酰胺来源去路

来源腺苷酸分解经肠道细菌分解尿素分解氨基酸分解食物NH3来源来源去路鸟氨酸循环尿素75%排出肾小管上皮细胞谷氨酰胺分解25%弥散入肠道图示

发病机制氨中毒学说添加标题氨清除不足?肝功能障碍→鸟氨酸循环所需的基质缺失、ATP不足、酶系统受损等→鸟氨酸循环障碍→尿素合成↓→血氨↑?门体分流→使肠内氨不经过鸟氨酸循环→未经解毒就进入体循环→血氨↑正常对氨的处理，绝大部分在肝脏通过鸟氨酸循环形成尿素，再从肾脏排出和经肠壁渗入肠腔，部分氨与谷氨酸合成谷氨酰胺。

门体侧枝循环肝功能障碍鸟氨酸循环尿素排出体外X体循环肾脏NH3↑NH3↑氨基酸、尿素NH3图示??

肝功能障碍时酶鸟氨酸循环障碍缺乏底物↓、ATP↓、酶活性↓鸟氨酸循环

发病机制门体分流性脑病(porto－systemmencephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。蛋白质NH3尿素脑正常人肠道产生入肝鸟氨酸循环脑侧枝循环NH3（血氨）门体分流NH3↑肠肝体循环脑

发病机制氨中毒学说添加标题氨产生过多?肠腔产氨↑肝硬化伴有消化道出血（血液蛋白质分解）→氨产生肝硬化合并尿毒症→氮质血症→尿素弥散入肠腔↑（被尿素酶分解）→氨产生肝硬化→门静脉回流受阻→肠粘膜淤血、水肿→1、蛋白质潴留2、肠道细菌、（生产尿素酶）生长活跃→分解尿素→氨产生?肌肉产氨↑病人烦躁不安，肌肉抽搐导致腺苷酸分解产生氨?肾脏产氨↑肝功能障碍伴有继发性碱中毒

了解：吸收入