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脓毒症心肌病发病机制与应用研究进展

摘要：脓毒症主要是由于全身出现了感染进而引发了炎症，在临床治疗过程

中，属于细菌感染类型或者是可疑感染灶。每一年全球死于严重脓素症的患者有

很多，此病凶险，而且病死率非常高，而且大多数是由于心肌梗死而亡。最近几

年，全球关于抗感染的治疗技术日益提高，但是脓毒症病死率依然很高，此病往

往会引发心肌病，需要的费用较高，耗资较大，对于患者生活质量带来较大影响。

所以在临床治疗中，关于脓毒症心肌病发病机制以及应用的研究从未停止过，并

且也取得了不错的成就，而本次通过知网收集整理了部分核心成果进行了分析，

希望可以为脓毒症心肌病更了的治疗提供理论参考。

关键词：脓毒症；心肌病；发病机制；研究进展

引言

最近几年，心功能监测技术水平也在不断提高，对于脓毒症心肌病，人们也

有了新的认知，但是关于脓毒症心肌病发病机制方面依然没有较大的突破，各个

学者仍需在此方面加大研究的力度。本文将重点放在了脓毒症心肌病发病机制与

应用研究进展方面，对各个学者研究成果进行总结，选取其中最具代表性的内容

进行了分析，具体内容如下所示。

一、关于脓毒症心肌病发病机制的研究

胡青，曹小平等人针对脓毒性心肌病的发病机制及治疗进行分析，阐述了发

病机制包括血流动力学及心肌改变、线粒体裂变、心肌细胞凋亡和自噬、钙离子

失衡、炎性机制和免疫调节机制，其治疗包括常规治疗、β1受体阻滞剂治疗、

褪黑激素、5-羟色胺3受体拮抗剂、右美托咪定和中医治疗等。

朱莉娟，谭利平在对脓毒性心肌病的诊断和治疗研究进展的分析中，站在流

行学角度，对SIC的发病机制、诊断、治疗进行了阐述，表明发病机制包括超抗

原与TOLL样受体（TLRS）相互作用，在诊断时可采用影像学技术、生物标记物；

治疗时可使用多巴酚丁胺、钙离子增敏剂、β受体阻滞剂艾司洛尔。

林乐清，金光勇针对脓毒症心肌抑制发病机制的分子研究进展进行了分析，

提出脓毒症心肌抑制发病的分子机制复杂，包括心肌抑制因子、NO及NOS、Toll

样受体(TLR)及其下游信号通路、组蛋白及highmobilitygroupbox－1(HMGB－

1)、钠离子、钙离子以及自主神经系统。

二、关于脓毒症心肌病发病机制危险因素的研究

贾依娜尔，董岩，杨立新针对脓毒症心肌病的危险因素进行了分析，得出结

论在对比A-PACHEⅡ、SOFA、血液学指标、治疗差异的对比中，SICM患者糖尿病、

高血压、心力衰竭、冠心病发病率明显要高，而且A-PACHEⅡ、SOFA、PCT、IL-6、

cTnI、NT-proBNP水平及大量升血药应用比重较高。

桑珍珍，郭晋平等人针对脓毒性心肌病的危险因素分析及早期治疗进行了分

析，表明高龄、糖尿病、低镁血症、低钙血症、凝血功能障碍、血管外肺水指数

≥14ml／kg、APACHEⅡ≥20分的脓毒症患者易并发SIC；Logistic回归分析结果

显示，脓毒症患者合并EVLWI≥14ml／kg、低镁血症及APACHEⅡ评分值≥20分是

SIC发生的独立危险因素。

三、关于脓毒症心肌病诊断及治疗的研究

后负荷心功能参数（ACP）便是其中比较有效的一种，赵娟赵鹏等人针对此

诊断方法进行了研究，得出结论：ACP值可判断脓毒症心肌病患者的病情严重程

度，准确掌握患者ACP值，可及时发现病因，提高治愈率。

沈智丹，周喆等人针对脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制进行分析，得

出以下结论：采用伊伐布雷定抑制剂可显著降低脓毒症患者的心率、改善血流动

力学。同时伊伐布雷定还具有改善微循环、抗炎症等作用。

刘一娜，马晓春针对脓毒症性心肌病的血管活性药物选择进行了分析，提出

了去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、肾上腺素、多巴胺、血管加压素、β受体阻滞

剂的治疗方法。

刘萍针对左西孟旦对脓毒症心肌病疗效的分析中，得出结论：LVEF大幅度提

高，NT-proBNP、cTnI有所下降，表明左西孟旦治疗脓毒症心肌病效果不错。

王伟，郝守艳等人针对老年患者脓毒症心肌病临床诊治进行了分析，指出了

脓毒症心肌病的发病机制与补体C5a活性增强、细胞因子合成增多、肾素-血管

紧张素系统(RAS)激活、p38/核因子(NF)-κB信号通路作用、肾素-血管紧张

素系统(RAS)激活有关，并且指出了诊断方法及治疗方法。

梁志奇，吴晖针对康达心口服液治疗脓毒症心肌损伤的临床观察进行了分析，

治疗后，两组患者BNP、TnT、PC