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协和-布朗组织工程基础的基因治疗中心继发性高血压的诊断思路华中科技大学附属协和医院心内科
易桂文概述筛查人群1:发病年龄小于30岁;或大于55岁新发的高血压患者2:高血压程度严重〔达3级以上〕;对通常有效的药物治疗反响差,血压不易控制。3:血压升高伴肢体无力或麻痹〔可周期性发作〕,或伴自发性低血钾;4:夜尿增多,血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大;5:阵发性高血压,发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等;6:下肢血压明显低于上肢,双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及;7:夜间打鼾、呼吸暂停者病因肾性高血压肾实质病变肾血管病变肾肿瘤内分泌性高血压:原发性醛固酮增多症库欣综合征嗜铬细胞瘤甲状腺和甲状旁腺疾病心血管病变:主动脉缩窄或离断多发性大动脉炎其他:睡眠呼吸暂停综合征药物颅内疾病妊高征高血压的病因402例高血压病人继发性高血压病因分析〔JournalofHumanHypertension2003,17,349-352〕原发性高血压69%嗜铬5%肾实质性1%库欣2%原醛19%肾血管性4%肾血管性疾病—临床特点30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压局部病例脐周或背部可闻及血管杂音有动脉粥样硬化者合并难治性高血压肾动脉影像学检查,多数可以获得确诊。肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准,并且是行介入治疗、评估血管重建的主要方法。原发性醛固酮增多症—临床特点中重度高血压常规治疗效果欠佳高血压合并低血钾,尤其是在使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂后高血压患者伴有肌肉无力、嗜睡、周身不适、肌肉痉挛、多尿、心律不齐等低血钾病症安体舒通治疗有效原发性醛固酮增多症—检验诊断依据1.24小时尿钾及血钾测定:血K+3.5mmol/L,24h尿K+25mmol/L2.血浆醛固酮/肾素活性比值〔ARR〕ARR30为阳性,敏感性约94%,特异性70%3.卧立位醛固酮试验:正常人:卧位血醛固酮水平随ACTH分泌节律下降,立位那么醛固酮水平因肾相对缺血而上升〔超过根底值的33~50%〕;腺瘤患者:根底血浆醛固酮明显升高,取立位后无明显升高反而下降;增生患者:根底血浆醛固酮轻度升高,立位明显升高原发性醛固酮增多症—影像学诊断依据肾上腺B超:对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示,难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别肾上腺CT:初步判断病变位置〔单侧/双侧〕,发现肾上腺增生或直径大于1cm的结节肾上腺MRI:MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高,但特异性较CT低嗜铬细胞瘤—临床特点嗜铬细胞瘤—诊断依据24小时尿VMA正常人24h尿VMA:9.6~49.5μmol,嗜铬细胞瘤患者一般超过正常上限2倍以上肾上腺B超:肿瘤1cm者,检出阳性率较高肾上腺CT:90%肿瘤可定位MRI:可检出1~2cm肾上腺肿瘤,可显示肿瘤与周围组织的关系,有助于鉴别嗜铬细胞瘤与肾上腺皮质肿瘤,有助于了解肿瘤的良恶性、周围组织侵犯情况肾上腺ECT库欣综合征和肾实质性高血压Cushing综合征常常具有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背、多血质外貌等特征,过夜皮质醇测定可较敏感确定皮质醇水平。肾实质性高血压常有慢性肾脏病史,发病年龄较轻,高血压、水肿、尿检异常,肾功能不全那么可产生相关病症,多伴贫血,血肌酐水平升高等。继发性高血压的临床表现线索阵发性高血压:嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生低钾肌无力并高血压:原发性醛固酮增多症向心性肥胖并高血压:皮质醇增多症浮肿蛋白尿并高血压:肾实质性高血压血管杂音并高血压:肾血管性高血压、主动脉缩窄、大动脉炎继发性高血压的血管活性物质线索协和-布朗组织工程基础的基因治疗中心
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