急性ST段抬高型心肌梗死.ppt

急性ST段抬高型心肌梗死襄阳职业技术学院汪瑾职业教育临床医学专业教学资源库1职业教育口腔医学专业教学资源库

概念定义：指急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂、糜烂基础上继发血栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。2

STEMI病因和发病机制3不稳定性粥样斑块溃破，斑块内出血和管腔内血栓形成、和/或血管持续性痉挛，使冠状动脉完全闭塞。少数病因：冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉口堵塞。促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因：交感活性增加（晨起6时至12时），儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧需血量猛增，冠脉供血明显不足；在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂升高，血粘度升高；重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时，致左心室负荷明显加重；休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。

临床表现

4先兆：发病前数日乏力、胸部不适、烦躁、心绞痛等症状：疼痛：诱因不明显，程度剧烈，持续时间长，药物效果差，常伴出汗、恐惧和濒死感；少数以休克和心力衰竭起病，可无胸痛；警惕上腹部痛全身症状：发热、HR增加、WBC增加，ESR增快胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛心律失常：以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。室颤是STEMI早期，特别是人院前主要的死因。低血压和休克：SBP80mmHg，右室梗死心力衰竭：主要为急性左心衰。右室梗死者可一开始即右心衰，伴低血压。体征：心音改变，奔马律，杂音，心包摩擦音，血压降低取决于梗死大小、部位、侧支循环

Killip法心功能分级

5AMI病人按Killip法进行心功能分级，可分为四级：I级：尚无明显心力衰竭；II级：轻度左心衰竭，肺部有啰音，不到肺野50%；III级：急性肺水肿，每侧肺野布满啰音（干、湿）；IV级：心源性休克。

实验室检查血清心肌坏死标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关。肌红蛋白：起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。出现最早，敏感，特异性不强。肌钙蛋白I(cTnl）或T(cTnT）：起病3～4小时后升高，cTnl于11～24小时达高峰，7～10天降至正常；cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。诊断MI的敏感指标。肌酸激酶同工酶CK-MB：在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。其他：白细胞可增高，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增快；C反应蛋白（CRP）增高，均可持续l～3周。6

辅助检查7特征性改变：ST段弓背向上抬高、病理性Q波、T波对称性倒置动态性改变：超急期；急性期；亚急性期；慢性期心电图定位心电图

下壁高侧壁前间壁V1V2V3V4V5V6V7V8局限前壁广泛前壁正后壁Ⅰ、aVLⅡ、Ⅲ、aVF心电图定位8①前间壁：V1～V3；②前壁：V3～V5；③前侧壁V5～V7；④后壁V7～V8；⑤广泛前壁V1～V5；⑥高侧壁Ⅰ、aVL；⑦下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF

辅助检查9有创性检查冠脉造影——诊断和治疗“金标准”

诊断和鉴别诊断10诊断根据胸痛的不同，并发症(心功能，心包)，全身症状，心肌标志物改变，ECG特征性及动态性改变冠脉CTA，冠状动脉造影鉴别诊断心绞痛、急性心包炎、肺栓塞、急腹症、主动脉夹层并发症乳头肌功能失调（心尖部收缩期吹风样杂音）、心脏破裂（胸骨左缘3～4肋间响亮吹风样杂音伴震颤）、室壁瘤（心电图ST段持续抬高）、附壁血栓或栓塞（多为左室）、梗死后综合征（梗死后数周或数月内，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎）

治疗监护和一般治疗：CCU，生命体征监护，吸氧、血流动力学监测，护理；解除疼痛：吗啡，硝酸酯类，?受体阻滞剂（减慢心率，降低血压，降低氧耗量）；抗血小板治疗：抗凝治疗：肝素，磺达肝癸钠再灌注心肌治疗：PCI/溶栓/CABGACEI/ARB调脂治疗抗心律失常和传导障碍治疗11

治疗抗休克治疗：补充血容量、升压药、血管扩张剂，IABP等抗心力衰竭治疗：左心室衰竭：吗啡、利尿剂，血管扩张剂，多巴酚丁胺10μg/kg.min，右心室梗死的处理：大约50%的