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2023血管衰老临床评估研究进展（全文）

血管衰老表现为与增龄相关的血管形态和功能改变，是多种老年慢病共同

的发病机制和促进因素。血管内皮细胞和平滑肌细胞衰老导致血管功能减

退，表现为血管硬化，收缩压升高、舒张压降低、脉压增大，血管舒张功

能障碍和血管新生能力降低。血管衰老与动脉粥样硬化互为因果、相互促

进，成为心血管病发病和进展的重要原因。因此，早期识别血管衰老有助

于心血管疾病防控。目前血管衰老的临床评估围绕动脉血管内皮功能和平

滑肌功能展开，现就血管衰老的评估方法最新进展综述如下。

一、血管内皮功能评价

血管内皮细胞是血管壁上高度活跃的单层细胞，血管内皮功能主要是通过

合成和释放血管活性物质调节血管张力、调节血小板功能及血管平滑肌细

胞生长和迁移，在血管疾病的病理进展中发挥重要作用。血管内皮衰老促

使血管内皮功能障碍，血管舒张功能下降，导致脏器缺血。血管内皮功能

障碍是多种血管相关疾病发病的始动环节。

1．血管内皮功能相关血液学指标：

血管内皮功能障碍指内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子的产生和生

物利用度间的不平衡。根据内皮源性收缩因子和舒张因子的表达水平，如

一氧化氮和内皮素等判断血管内皮功能也是目前评价血管内皮功能的常

见思路。内皮细胞将L-精氨酸经由一氧化氮合酶催化合成内皮源性一氧化

氮，一氧化氮作为信号因子传递给血管平滑肌细胞，激活可溶性鸟苷酸环

化酶产生环鸟苷酸减少细胞Ca2+内流，引发血管舒张。心血管疾病危险

因素如高胆固醇血症、高血压、糖尿病和吸烟均会减少内皮一氧化氮的生

成，动脉粥样硬化形成过程中的关键环节脂蛋白和磷脂的氧化修饰、内皮

细胞活化和巨噬细胞浸润均会被一氧化氮抑制。内皮素包括内皮素-1、内

皮素-2和内皮素-3，其中内皮素-1与心血管疾病及衰老关系最为密切，

可在高血糖、高胆固醇血症、高血压及衰老等心血管疾病危险因素刺激下

加速合成，而内皮素-1增高则通过诱导血管平滑肌细胞由收缩表型向合成

表型转变，促进动脉粥样硬化进展和病变加重。因此，一氧化氮和内皮素

-1水平是临床常用且证据较为充分的血管内皮功能的血液学评价指标。此

外，衰老内皮细胞中的部分分泌表型促进白细胞介素1α、白细胞介素8、

细胞间黏附因子1的分泌，影响血管内皮功能，也可用于评价血管内皮细

胞衰老程度和内皮功能水平。

2．动脉血流介导的血管舒张功能：

血管舒张功能是一项反应血管内皮功能的指标，当血流量增加时与血管成

水平方向的内皮切应力增加，血管内皮通过一氧化氮、前列腺素等多种内

皮细胞产生的信号因子将内皮切应力增加的机械信号传递给平滑肌，介导

血管舒张。内皮功能障碍主要表现为一氧化氮生成及利用度降低，当血管

内皮功能障碍时，内皮细胞的信号因子生成减少或利用度降低，血管舒张

功能则减弱。因此，血管舒张功能被用以检测肱动脉的大血管内皮功能，

可较好地反应冠状动脉(冠脉)血管的内皮功能水平。研究结果表明，高频

超声可精确测量动脉血管内径0.1~0.2mm的改变，1992年有学者首先

应用超声测定肱动脉血管舒张功能评价内皮依赖性血管舒张功能。操作方

法为将标准医用血压计袖带置于前臂肱动脉远端，充气加压至少高于患者

收缩压50mmHg(1mmHg＝0.133kPa)完全阻断肱动脉血流，于5min

后放气，放气后60~90s内连续记录并测量肱动脉内径。于右上臂距肘窝

5~15cm处二维超声成像扫查患者肱动脉，测量3个心动周期，取其平

均值计算内皮依赖性舒张功能。应用测量血管舒张功能评估血管内皮功能

的优势在于检测设备简易，大量实验研究结果证实了其有效性；其劣势为

结果受操作者操作技巧影响大，可重复性差。但近年的研究结果表明，遵

循标准化规程可实现高度可靠的血管舒张功能测量。随血管舒张功能检测

需求增多，目前已有多种血管舒张功能自动检测装置被研发，装置以心电

信号作为触发信号自动获取肱动脉的多幅图像，并使用基于计算机的边缘

检测技术自动测量动脉直径，检查肱动脉扩张对反应性充血的整个过程、

峰值、达到峰值的时间和血管舒张功能的总持续时间，为血管舒张功能的

标准化测量提供更好的工具选择。

3．反应性充血指数(RHI)：

反应性充血外周动脉张力测量(RH-PAT)是一种无创技术，反应性充血期间

一氧化氮介导血管产生舒张反应，通过测量脉搏的变化可评估外周微血管

内皮功能。外周动脉张力测定(PAT