消化系统疾病与胃炎内护临床部分.ppt

1、HBV感染的诊断：乙肝五项、HBV-DNA。2、幽门螺杆菌（Hp检测）：13C或14C-UBT、快速尿素酶试验、组织切片染色。3、肝功能评估：肝脏合成功能：血清白蛋白、前白蛋白、凝血因子、胆固醇测定。肝细胞损伤：ALT、AST。胆红素代谢：总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素测定。实验室检查第19页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胃炎

（Gastritis）第20页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三定义指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴上皮损伤和细胞再生。?急性胃炎?慢性胃炎?特殊类型胃炎：感染性、化学性、MD等第21页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。胃炎的发病机制粘膜的防卫因子粘膜的损伤因子粘膜屏障粘液、HCO3–屏障前列腺素胃蛋白酶胆盐、胰酶、药物、乙醇细胞更新表皮生长因子粘膜血流量胃酸第22页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三急性胃炎定义：多种病因引起的急性胃粘膜炎症。病理：胃粘膜充血、水肿、糜烂和出血等一过性病变，胃黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎细胞浸润第23页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三急性胃炎急性胃炎类型急性糜烂出血性胃炎?急性胃肠炎幽门螺杆菌相关性急性胃炎常见少见急性腐蚀性胃炎第24页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三病因和发病机制（一）药物非甾体抗炎药、抗肿瘤药、KCl口服剂或铁剂损伤粘膜抑制前列腺素的合成削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血

急性胃炎

第25页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿

急性胃炎

病因和发病机制（二）乙醇、进食过冷、粗糙食物、烈酒、浓茶等第26页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三（三）应激：

1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素

2.机制：急性胃炎

病因和发病机制前列腺合成不足应激1.生理性代偿功能不足胃粘膜微循环障碍粘膜相对缺氧血管强烈收缩2.刺激血小板活化因子粘膜屏障破坏和H＋反弥散粘膜pH值下降损伤血管和粘膜引起糜烂和出血粘液分泌减少第27页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三急性胃炎

病因和发病机制（四）胆汁反流对胃粘膜的损伤机制十二指肠液反流卵磷脂磷脂酶A溶解卵磷脂细胞膜破坏通透性增加胃粘膜损伤H+反弥散第28页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三临床表现1．症状轻者多无明显症状，少数主要表现为上腹部饱满、疼痛、恶心和呕吐。由应激引起的急性糜烂出血性胃炎病人以突发的呕血和（或）黑便为首发症状，为上消化道出血常见病因之一。2．体征上腹部压痛是最常见体征第29页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三辅助检查?急诊胃镜检查：24-48小时内单纯性胃炎——粘膜充血水肿；急性糜烂性出血性胃炎——粘膜糜烂、出血、浅溃疡?大便隐血试验阳性第30页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三诊断要点1、结合病史，确诊有赖于急诊胃镜检查（出血后24—48h内）；2、胃粘膜内镜下四大表现：充血、水肿、糜烂（可伴有浅表性溃疡）、出血；3、部位：应激——胃体、胃底，NSAID或乙醇——胃窦为主第31页，讲稿共64页，2023年5月2日，星期三*治疗1一般治疗：停止诱因和胃刺激药物；休息，清淡少渣易消化饮食；大出血者和剧吐者禁食，禁酒。2对症治疗：抑酸——质子泵抑制剂/H2受体抑制剂止呕——胃复安（po/im）解痉——654-2（10mg,im）、阿托品