休克详细版课件.ppt

内脏器官的继发性损害肺功能损害灌注压↓

肺毛细血管内皮细胞损害——肺水肿

肺上皮细胞受损——肺不张

急性呼吸窘迫综合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）主要内容休克概论低血容量性休克感染性休克过敏性休克休克的概念休克的发生机制休克的分类休克休克的概念休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症。休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害，如不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭休克休克是临床常见的一种急危重综合征，是较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的休克病人都要死亡：因此，掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要休克也一直是基础医学和临床医学研究的重要课题共同发病学环节血容量降低血管床容量增加心泵功能障碍休克时微循环的变化休克的发生动因休克的发生动因——有效循环血量↓维持有效循环血量的三个因素足够的血容量有效的心排血量正常的血管功能血容量??心泵功能障碍血管功能障碍休克休克时微循环的变化血小板流态的改变红细胞流态的改变白细胞流态的改变血浆流态的改变微血管壁通透性的改变休克的分类低血容量性休克失血性休克创伤性休克心源性休克高动力性休克感染性休克神经性休克过敏性休克低血容量性休克常因大量出血或丢失大量体液面发生如外伤或内脏大量出血，急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血。（有效循环血量锐减，周围循环衰竭）心源性休克因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞，严重的心律失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等高动力性休克广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血循环中感染性休克：由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等过敏性休克：因人体对某种药物或物质过敏引起，如青霉素、抗毒血清等。可造成瞬间死亡神经性休克：由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意外等而发病参与休克发生的各种因素儿茶酚胺肾素-血管紧张素系统血管升压素组胺和5-羟色胺激肽花生四烯酸产物血小板激活因子内皮素血管活性肠肽溶酶体酶-肽类休克因子心肌抑制因子心肌抑制物质肠因子内源性阿片肽样物质降钙素基因相关肽细胞因子活性氧、NO肾上腺髓质素核转录因子休克分期和临床表现休克代偿期(休克早期)休克进展期休克失代偿期休克代偿期(休克早期)机制(收缩期)血容量锐减、血管床容积增加及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其是毛细血管前括约肌收缩临床表现神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正常或再升高，脉压变小，尿少休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段）机制(扩张期)????儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→血容量下降→血压下降临床表现表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模糊甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷，脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以下，脉压20mmHg以下，代酸表现休克晚期（各器官功能衰竭）机制(衰竭期) 儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。临床表现皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压50～0mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血（DIC）低血容性休克（Hypovolemicshock）病因病理生理★临床表现监测治疗血液丢失→机体有效循环血量锐减血液丢失

血浆丧失

急性体液丢失出血：创伤、骨折、手术出血创伤引起的肝、脾破裂骨盆骨折：1000-1200ml股骨干骨折：800-1000ml大面积烧伤严重呕吐、腹泻病因病理生理实质是机体对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程微循环的变化体液代谢的改变内脏器官的继发性损害病理生理—微循环的变化*微循环收缩期—休克代偿期

*微循环扩张期—休克抑制期

*微循环衰竭期—休克失代偿期休克失代偿期休克抑制期休克代偿期微循环收缩期-代偿期循环血量↓→BP（Bloodpressure）↓