肾功能障碍八版.ppt

1.慢性炎症巨噬细胞通过产生活性氧、NO和多种炎症因子——损伤固有细胞，促进细胞外基质聚集。TGF-β作用肾小管上皮细胞——加重肾脏损害，促进间质纤维化。第127页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三2、慢性缺氧缺氧——出球小动脉收缩——球后肾小管周围毛细血管灌注不足——间质慢性缺氧；氧化应激妨碍肾小管对氧的利用；缺氧诱导缺氧诱导因子表达，上调VEGF、TGF-β和CTGF——肾小管萎缩和纤维化。第128页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三HIF-1βHIF-1αHIF-1靶基因HIF-1结合位点生长因子增生与修复糖酵解酶ATP↑血红素氧化酶COiNOSNO扩张血管缺血缺氧的基因调节反应第129页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三3.肾小管高代谢生长因子、自由基等——肾小管处于高代谢状态——肾小管囊性变、萎缩，间质炎性细胞浸润和不同程度纤维化。第130页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三引起CRF其它风险因子氧化应激：糖尿病和高血压可产生氧化应激，大量产生氧自由基，通过炎症反应导致终末器官损伤。抗氧化剂可降低血压和改善血管内皮功能。第131页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三蛋白尿：蛋白大量滤过可形成管型而阻塞肾小管；近曲小管重吸收蛋白——发生蛋白应激反应——炎症和血管活性物质基因表达上调，对肾小管细胞和间质有损害作用。适当和早期抗蛋白尿疗法可制止肾脏病进展,甚至逆转。第132页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多健存肾单位血流动力学改变继发性肾小球硬化原发性肾脏疾病继发性肾脏损害肾单位破坏、减少有功能的肾单位进行性减少终末期肾脏疾病肾小管-间质损伤肾脏慢性炎症肾脏慢性缺氧肾小管高代谢慢性肾功衰的发病机制第133页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三第三节慢性肾功能不全

(chronicrenalinsufficiency,CRI)概念病因发展过程发病机制机能代谢变化第134页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能障碍尽管尿量增多，NPN仍不断升高！第135页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三慢性肾衰多数肾单位被破坏髓袢功能受损尿液浓缩障碍健存肾单位血流↑原尿溶质↑渗透性利尿原尿流速↑重吸收↓多尿第136页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿肾单位及GFR极度减少第137页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿渗透压的变化第138页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三尿浓缩、稀释功能均丧失等渗尿早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿低比重尿晚期尿密度≦1.020尿密度固定在1.008~1.012第139页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三第140页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三第141页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三第142页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期移行期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间第95页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三少尿型临床经过尿的改变氮质血症水中毒高钾血症代谢性酸中毒尿量400～6000ml/d肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间少尿期移行期多尿期恢复期尿量大于400ml/d,肾小管上皮细胞开始再生修复第96页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三发病过程与机能代谢变化少尿型ARI非少尿型ARI由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起GFR和肾小管损害程度较轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型病程较短症状较轻预后较好非少尿型与少尿型可相互转化第97页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症非少尿型特点第98页，讲稿共201页，2023年5月2日，星期三第一节急性肾功能不全

(acuterenalinsufficiency,ARI