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⼀⽂了解ICU后综合征的病理⽣理、评估及防治策略

随着医疗技术的进步，重症患者的病死率明显降低，重症医学科（intensive

care

unit,ICU）转出患者的数量在不断增加，但越来越多的⼈认识到，ICU转出患者会出现⽣理、认知和⼼理⽅⾯的功能障碍（焦虑、抑郁和创伤后应

激障碍（PTSD），这些功能障碍统称为“ICU后综合征”。本⽂就ICU后综合征（post-intensivecaresyndrome,PICS）发⽣的病理⽣理学

机制、危险因素、评估以及防治策略进⾏探讨。

·⼀、定义·

美国危重症学会（SocietyofCriticalCareMedicine,SCCM）将危重症疾病患者转出ICU后，在认知、⼼理和⽣理⽅⾯新出现或加重的⼀系列功

能障碍称为“PICS”，其中，⽣理功能障碍表现为ICU获得性衰弱、废⽤性萎缩、⽇常⽣活能⼒受损等；认知功能障碍表现为记忆⼒、注意⼒障

碍，执⾏能⼒下降，思维处理速度降低，视觉空间能⼒受损等；⼼理功能障碍表现为焦虑、抑郁和创伤后应激障碍（post-traumaticstress

disorder,PTSD)。

⼆、PICS的病理⽣理学机制以及危险因素

·2.1PICS中的躯体功能活动障碍·

重症患者治疗后并发的长期躯体功能活动障碍越来越受到关注其中ICU-AW是ICU患者常见的⼀种获得性神经肌⾁功能障碍性疾病，包括危重症性

多发性神经病（CIP)、危重病性肌病（CIM)和危重症性多神经肌病（CIPNM)等，在ICU患者中发率⾼达80%,CIP主要累及周围神经、膈神经，

由于神经传导速度下降，使肌⾁的⾃主活动功能减退；CIM的发⽣主要累及四肢肌⾁，由肌电活动异常使肌⾁兴奋性、耐⼒下降，多见废⽤性萎

缩肌病；CIPNM则多见神经与肌⾁的混合性损伤。ICU-AW可导致机械通⽓时间延长，进⽽增加ICU病死率。

·2.11炎症导致的肌⾁萎缩、结构和功能障·

脓毒症、急性呼吸窘迫综合征（ARDS)等危重症疾病导致的SIRS,均可以因⽑细⾎管阻塞、动脉⾎流减慢、⾎⼩板聚集等原因导致微循环障

碍,从⽽造成细胞缺氧缺⾎性损伤，炎性因⼦的释放导致⾎管通透性增加、⾼⾎糖、低蛋⽩⾎症等均可以引起局部组织⽔肿，阻碍神经肌⾁组织

的氧供和营养代谢，从⽽导致能量耗竭。此外,在炎性因⼦作⽤下，⾎脑屏障破坏可以导致细胞因⼦等神经毒素进⼊神经系统、肌⾁组织⽽影响

线粒体功能，使线粒体三磷酸腺苷产⽣减少，抑制线粒体呼吸，进⽽导致神经肌⾁细胞凋亡.从⽽发⽣脓毒症相关性脑病和ICU-AW。

·2.12制动·

肌⾁通过运动和收缩来维持正常功能活动，⽽制动状态则会由于肌蛋⽩合成减少导致肌⾁废⽤性萎缩。在ICU治疗过程中，镇痛镇静⼴泛应⽤于

机械通⽓患者，以降低氧耗和应激损伤，⽽由此产⽣的长时间制动是导致ICU-AW的常见病因：重症患者的营养状态差，肌球蛋⽩丢失，肌球

蛋⽩/肌动蛋的⽐值下降,肌丝受到破坏，肌⼒下降，另⼀⽅⾯炎症反应则可使分解代谢增加，患者更易出现肌⽆⼒及⾻骼肌的废⽤性萎缩。

·2.13药物的使⽤·

重症患者lCU-AW的发⽣也与多种治疗药物相关，例如神经肌⾁阻滞剂可抑制神经肌⾁接头的运动诱发电位产⽣,⽽氨基糖苷类、多黏菌素等抗

菌药物都具有神经毒性作⽤，导致神经损伤，引起神经肌⾁功能障碍。

·2.2PICS中的认知功能障碍·

ICU重症患者在治疗过程中通常经历⾼强度的躯体和⼼理应激，因应激导致认知功能损伤临床表现为谵妄、记忆⼒减退、执⾏能⼒和语⾔表达能⼒

降低、注意⼒不集中、视觉障碍等如脓毒症相关性脑病是由于炎症反应导致弥漫性脑功能障⽽发病，表现为包括认知功能障碍在内的多种神经症

状。危重症患者认知功能损伤的发⽣通常与住院期间发⽣的低氧⾎症、低灌注、脓毒症、⾎糖异常、谵妄、既往认知功能障碍病史相关。

·2.21⾎糖异常·

低⾎糖患者会存在更差的视觉空间功能障碍，⽽⾼⾎糖和⾎糖波动会引起星型胶质细胞数量减少。神经细胞凋亡增加导致神经损伤⽽加重其他认

知功能障碍，研究表明当⾎糖>8.5mol/L时其相关性更强。

·2.22谵妄·

ICU中谵妄的发⽣也是导致认知功能障碍造成远期预后不良的重要危险因素。谵妄患者发⽣认知损害的风险是⾮谵妄患者的2.65倍,脓毒症造成脑

内的微循环障碍，由于继发脑内的缺⾎/出⾎性病变、⾎脑屏障被破坏、神经炎性损伤、神经递质失调，进⽽导致患者谵妄发⽣。

·2.23痴呆与既往认知功能障碍·

痴呆为认知功能障碍的相关疾病，研究显⽰，ICU治